第16章 超敏反应（参考）.pptVIP

Rh+ Rh– 初孕 Rh+ Rh– 再孕 健康新生儿 健康新生儿 Rh抗体被动免疫 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） 新生儿溶血的预防 Ⅲ型超敏反应 特点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 发生机制 可溶性IC的形成 大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 C3a C5a 肥大细胞 血小板 补体 抗体 抗原 内皮细胞 复合物 血管活性胺 C5a 中性粒细胞 血小板凝聚 免疫复合物沉淀 趋化 活性酶 微血栓形成 基底膜 血管壁 1 2 常见疾病 Arthus反应 类Arthus反应 血清病（初次大量注射抗毒素） 链球菌感染后肾小球肾炎 系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎 Arthus-like reaction Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 Serum sickness 类风湿性关节炎 病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 系统性红斑狼疮 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 Ⅳ型超敏反应 特点 反应发生迟缓（48-72小时达高峰） T细胞介导，抗体和补体不参与 以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 主要参与成分 抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞 常见疾病 感染性迟发型超敏反应（胞内寄生菌、病毒的感染） 接触性迟发型超敏反应（药物.农药等刺激皮肤） 移植排斥反应 正常皮肤 接触性皮炎 结核菌素型超敏反应 内皮层 微血管 角质层 上皮层 皮下硬结 炎性疹块 细胞浸润 细胞浸润 接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应 接触性皮炎 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 （3）急性移植排斥 医学免疫学 上海第二医科大学免疫教研室 小结 超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主,如Ⅰ 型和 Ⅲ型可以同时出现,Ⅱ型和Ⅲ型也可同时出现,甚至Ⅱ Ⅲ Ⅳ型也可同时出现. 某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应. 同一种疾病可由不同型的超敏反应引起.同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应. 小 结 IgE 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 分 型 I 型速发型 机 理 IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞巨噬细胞 II 型 细胞毒型 III 型 免疫复合物型 APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞 IV 型迟发型 参加成分 IgG/IgM 补体 血小板 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 机体致敏 变应原与细胞表面的IgE结合 FcεRI交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官 抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作用NK通过ADCC杀伤靶细胞 中等大小IC沉积血管壁 激活补体， 激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，血小板凝集形成血栓 APC将抗原提呈给T使之致敏 Th1释放细胞因子激活MΦ MΦ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞 常 见 病 例 过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘 /花粉症过