第五章 缺氧（参考）.pptVIP

（二）CNS的机能障碍 脑重仅为体重的2％左右，脑血流量约占心输出量之15％脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 脑对缺氧十分敏感。 表现与机理 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 ATP生成不足 酸中毒 脑血管扩张 神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 细胞内钙超载 溶酶体酶释放 细胞水肿 间质水肿 血脑屏障受损 缺氧引起脑组织的形态学变化 脑细胞变性 脑细胞坏死 脑细胞肿胀 脑水肿 （三）外呼吸功能障碍 肺水肿 发病机制： 1)不均匀收缩：压力性肺水肿 2)通透性增高：通透性肺水肿 3)肺血流量增多：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强。外周血管收缩 （四）循环功能障碍 肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少 1、肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertention) 机理： 肺血管收缩反应 平滑肌肥大，血管硬化 红细胞增多，使血液粘度增高 2、心肌收缩与舒张功能降低(Decrease of myocardial contractility and extensibility) 心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。 3、心律失常(Arrhythmia) 心动过缓 期前收缩与室颤： 传导阻滞 4、静脉回流减少(Decreased of venous return) 呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱 代谢产物扩张外周血管 心输出量减少，而引起循环衰竭。 第四节 影响机体耐受缺氧的因素Factors Involved in Tolerance to Hypoxia) 一、年龄 二、机体的代谢和机能状态 三、个体或群体差异：遗传特性 四、适应性运动 第五节 氧疗与氧中毒 一、氧疗(oxygen treatment) 二、氧中毒(oxygen toxicity) 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。 常用的临床治疗手段。 1、氧疗的基本原则 1)病因治疗： 针对缺氧的病因进行治疗。 2)纠正缺氧 只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。 2、氧疗的机制 1)提高肺泡气氧分压(PAO2) 2)提高血氧弥散速度 3)提高动脉血氧饱和度 3、氧疗的形式 1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 2)高浓度给氧 3)高压氧疗 4)长期家庭氧疗 二、氧中毒 （oxygen intoxication） 指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。 1、氧中毒时细胞受损的机制： 超氧阴离子 过氧化氢 羟自由基 2、氧中毒的分类、分型 分类： 1)急性氧中毒 2)慢性氧中毒 分型： 肺型氧中毒 脑型氧中毒： 注意鉴别： 缺氧性脑病：先昏迷后抽搐 脑型氧中毒：先抽搐后昏迷 3、氧中毒的防治 要是合理用氧： 吸入高浓度氧(60%)不要超过24h~48h 必要时可口服抗氧化剂。 O2 O2 O2 O2 HIF-1 一、缺氧时机体的代偿性反应 (Compensatory Responses) 颈动脉体 肺血管 血管内皮 特定的氧感受细胞 代谢酶类 肺通气 循环代偿 红细胞增多 糖酵解增强 毛细血管增生 肺血管收缩 颈动脉体 （一）呼吸系统 主动脉体 颈动脉体 肺通气↑ 肺泡通气量↑ PaO2↑ PAO2↑ → PaCO2↓ CO2 对中感器↓ → 肺血流量↑ 心输出量↑ → 胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静脉回流↑ 氧摄取↑ 氧运输↑ 参与呼吸 的肺泡数 → ↑ 呼吸面积↑ 氧弥散↑ → 肺血管收缩 局部血流量↓ 肺动脉压↑ 肺上部血流↑ 通气/血流↑ → → 慢性缺氧 使之钝化 肾脏排 出HCO3- → CSF HCO3-↓ → CSF pH↑ 2-3天之后： － PaO2↓ 久居高原者较世居平原人颈动脉体大6.7倍； 慢阻肺比正常人大1倍； 慢性低张性缺氧早期，颈动脉体增大，嗜锇小体的中心缩小，晕轮加宽，有时整个嗜锇小体被空泡所取代； 特点(characteristics)： 肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反应 肺通气量增加的强弱存在个体差异； 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强； 循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 （二）循环系统(Circulatory System) 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为： 心输出量增加 血流分布改变 肺血管收缩 毛细血管增生 1、心输出量增加(Increase of cardiac output) PaO2↓ 化学感受器 呼吸运动↑ 肺牵张