第四章 超敏反应（参考）.pptxVIP

第七章 超敏反应二、Ⅱ型超敏反应是发生于细胞膜上的抗原抗体反应，导致细胞或组织的破坏，又称细胞溶解型超敏反应、细胞毒型超敏反应。特点：①抗体是IgG和IgM②补体、巨噬细胞、NK细胞③靶细胞：自身抗原或半抗原与正常组织结合而成为靶细胞。二、Ⅱ型超敏反应（一）发生机制1 ．靶细胞及其表面抗原①同种异型抗原（如ABO血型）②修饰的自身抗原（感染、理化）③异嗜性抗原（风心病、肾炎）④肿瘤细胞⑤半抗原与组织细胞结合的靶细胞（药物）二、Ⅱ型超敏反应2 ．抗体IgG： IgG1 、IgG 2、IgG3IgM：少数IgA：3 ．发生过程（1）补体介导的细胞溶解：经典→膜攻击单位（2）巨噬细胞杀伤：抗原－靶细胞～抗体－Fab～Fc受体－巨噬细胞（3）ADCC效应：抗原－靶细胞～抗体－Fab～Fc受体－ NK细胞调理作用ADCC二、Ⅱ型超敏反应4 ．反应特点（1）参与抗体： IgG（IgG1 、IgG 2、IgG3）、IgM、少数IgA（2）靶细胞死亡：（3）常损害血细胞（4）有一定的个体差异二、Ⅱ型超敏反应二、Ⅱ型超敏反应（二）常见疾病1．输血反应（1）溶血性输血反应：ABO血型不合（2）非溶血性输血反应：反复输入异型HLA（人类白细胞抗原）个体血液→抗白细胞HLA抗体、抗小板抗体、抗血浆蛋白抗体2．新生儿溶血症二、Ⅱ型超敏反应3．自身免疫性溶血性贫血感染（流感V、EB病毒）、药物（甲基多巴）、辐射等4．抗肾小球基底膜肾炎5．药物过敏性血细胞减少症：（青霉素、磺胺、氨基比林、奎尼丁）①药物过敏溶血性贫血②粒细胞减少症③血小板减少性紫癜二、Ⅱ型超敏反应6．甲状腺功能亢进症（Grave病）体内产生甲状腺细胞表面甲状腺刺激素受体的自身抗体，结合、刺激甲状腺细胞，甲状腺素分泌增加→甲亢三、Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型，特点是：可溶性抗原与相应抗体在血液中结合形成中等大小免疫复合物，在一定条件下沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体和在血小板、嗜碱性/嗜中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。三、Ⅲ型超敏反应（一）发生机制1 ．中等大小可溶性免疫复合物形成（1）补体的作用激活补体→过敏毒素→肥大细胞、嗜碱粒→释放组胺等炎性介质→渗出性炎症反应、趋化中性粒聚集三、Ⅲ型超敏反应（2）中性粒细胞的作用释放溶酶体酶（蛋白水解酶、胶原酶等）→组织损伤（3）血小板的作用释放血管活性胺类→渗出、凝血→微血栓→缺血、出血、坏死三、Ⅲ型超敏反应（二）临床常见疾病1 ．局部免疫复合物病（注射胰岛素后）局部出现红肿、出血、坏死等三、Ⅲ型超敏反应2．全身免疫复合物病（1）血清病一次大量注射异种动物免疫血清后7～14天→局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热、蛋白尿（2）感染后肾小球肾炎急性肾上球肾炎（三）特点：1．中等大小可溶性免疫复合物2．作用部位：小血管基底膜3．抗体：IgG、IgM、IgA参与4．细胞：中性粒细胞、血小板等5．补体参与6．生物活性物：组胺等三、Ⅲ型超敏反应（3）类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮（4）过敏性休克①与IgE无关②血流中出现大量循环IC大量可溶性抗原抗体IC→激活补体→毒素→嗜碱性粒细胞脱颗粒→释放组胺等→过敏性休克四、Ⅳ型超敏反应Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应，其特点：①反应发生慢（24～72小时），消退也慢②无抗体和补体参与③炎症细胞因子可参与致病④病变特征是单个核细胞浸润为主炎症⑤无明显个体差异四、Ⅳ型超敏反应（一）发生机制以细胞免疫为基础而导致的免疫病理损伤（1）效应T细胞和记忆T细胞的形成CD4+Th1细胞与CD8+Tc细胞（2）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏 反应皮肤表现的区别四、Ⅳ型超敏反应（二） Ⅳ型超敏反应反应性疾病1．感染性超敏反应2．接触性皮炎总结：四型超敏反应比较型别参加成分发病机理临床常见病Ⅰ型（速发型）IgE抗原－ IgE－FcR－肥大细胞→介质→效应过敏性休克、哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹、食物过敏Ⅱ型（细胞毒型）IgG IgM补体、巨噬细胞、NK细胞抗原－ IgG、 IgM －FcR→补体（膜攻击）、巨噬细胞（调理）、NK细胞（ADCC）输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎例外：细胞刺激型IgG抗体使细胞功能活化甲状腺功能亢进症Ⅲ型（免疫复合物型）IgG IgM IgA补体、中性粒细胞中等大小免疫复合物→补体、中性粒细胞、血小板血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、系统性红斑狼疮Ⅳ型（迟发型）T细胞致敏T细胞（细胞毒、淋巴因子）传染性变态反应、接触性皮炎四型超敏反应图示比较第三节 免疫学防治一、免疫预防免疫预防是通过人工刺激机体产生或直接输入免疫活性物质，来预防疾病的措施。自动免疫被动免疫一、 免疫预防（一）人工