第十七章 超敏反应（参考）.pptVIP

刺激感觉神经末梢H1受体发生瘙痒或疼痛； 刺激自主神经节后纤维H1受体 * 过敏反应的症状可在接触变应原后立即或2小时内出现。患者感觉不适、烦躁、心悸、颤抖、皮肤潮红发痒、耳鸣、咳嗽、打喷嚏、荨麻疹、水肿或因哮喘及气管阻塞引起呼吸困难，可在不出现呼吸系统症状的情况下发生心血管系统衰竭。通常在发生过敏反应时可能出现心血管或呼吸系统的症状，但两种系统的症状不同时出现，多次发生过敏反应的人，每次发作时的症状常常类似。过敏反应的过程非常快，可很快导致虚脱、抽搐、小便失禁、意识丧失，1～2分钟内出现中风。除非立即进行紧急治疗，否则过敏反应常常导致死亡。 * * * 甲基多巴类药物 * 。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。 是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病 * * 如青霉素所致的超敏反应常以过敏性休克、荨麻疹、哮喘等Ⅰ型超敏反应为主；亦可引起局部Arthus反应和关节炎等Ⅲ型超敏反应；而长期大剂量静脉注射时还可发生Ⅱ型超敏反应引起的溶血性贫血；如反复多次局部涂抹则可造成由Ⅳ型超敏反应引起的接触性皮炎。由青霉素引起的Ⅰ、Ⅲ和Ⅱ、Ⅳ混合型超敏反应的病例也偶然可见。 　　二　临床常见的疾病 １.输血反应 ２.新生儿溶血症 ３.自身免疫性溶血性贫血 ４.药物过敏性血细胞减少症 ５.肺出血－肾炎综合征 　（Ｇoodpasture’s　syndrome） ６.甲状腺功能亢进 肺—肾综合（Goodpasture综合症） 病毒(A2型流感病毒)、有机溶剂 肺组织损伤 吸入 自身抗体 肾小球损伤 产生 肺泡壁与肾小球 基底膜为共同抗原 交叉反应 甲状腺滤泡 垂体 B细胞 LATS Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿 第三节 Ⅲ 型超敏反应  （type Ⅲ hypersensitivity） Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发 病 机 制 （一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 中等大小可溶性IC的形成： 可溶性抗原 + IgG、IgM 类抗体 1）大分子量→吞噬清除 2）中分子量→不易清除，易沉积 3）小分子量→滤过排出 免疫复合物 影响免疫复合物沉积的因素 （1）补体功能缺陷或障碍 （2）免疫复合物量过大或吞噬细胞功能 异常或缺陷 循环IC易沉积于静水压较高的毛细血管迂回处。 (4）血管内高压及形成涡流 （3）血管活性胺类物质的作用 1）胺类活性物质的释放 * IC直接与血小板表面FcγR结合→释放组胺等 * 补体活性片段作用于肥大细胞,嗜碱性粒细胞, 血小板→释放组胺等 2）组胺的效应 * 增加血管通透性，有利于IC沉积和嵌入 （二）免疫复合物沉积后引起组织损伤机制 临床常见疾病 Ag Ab 疾病 局部免疫复合物病(局部注射) 多种抗毒素（马IgG） 兔抗马IgG Arthus反应 猪胰岛素 人抗猪胰岛素 类Arthus反应 全身性免疫复合物病(静脉注射) 初次大量注射抗毒素(马IgG) 人抗马IgG 血清病 A族溶血性链球菌 人抗链球菌 链球菌感染后肾小球肾炎 变性抗病毒/支原体IgG 抗抗体 类风湿性关节炎 血清病 类风湿性关节炎 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿。停止注射抗毒素后症状可自行消退 类风湿因子(rheumatoid factor)：病毒或支原体持续感染，能使体内IgG分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体。这种抗体以IgM为主，也可以是IgG或IgA。自身变性IgG与类风湿因子结合，形成免疫复合物，反复沉积于小关节滑膜，导致关节变形。 第四节 Ⅳ 型超敏反应  （type Ⅳ hypersensitivity） 　　　 由致敏T细胞再次接触相同抗原后发生的,引起以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后48-72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应特点： 1.没有抗体和补体参与； 2.由致敏T细胞受抗原再次刺激造成； 3. 单核细胞浸润为主； 4. 反应慢，24-72小时后出现； 5. 一般没有个体差异。