病理思考全解.doc

常见的坏死类型主要有：凝固性坏死、液化性坏死和纤维素性坏死三个基本类型，此外还有坏疽等一些特殊类型。 1 凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、脾、肾等器官。此种坏死与健康组之间界限多较明显。镜下特点为细胞结构消失，而组织结构仍保存。 2 液化性坏死：由于坏死组织中可凝固性蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等 I释放大量水解酶 或组织富含水分和磷脂 则细胞组织易发生溶解液化 称为液化性坏死。见于细菌或真菌引起的脓肿、缺血引起的脑软化等。脂肪坏死是液化性坏死的特殊性类型，主要分为创伤性坏死和酶解性脂肪性坏死两种类型。 3 纤维素性坏死：好发于结缔组织和小血管壁。镜下可见病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结核性多动脉炎等。 4 坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染。可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三个类型。前两者多继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多想分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果，是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新变成表达的产物。 化生常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。化生有多种类型，上皮组织的化生以鳞化最常见。如慢性支气管炎时，支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮在炎症及理化因子刺激次下转化为鳞状上皮。慢性胃肠炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称为肠化；胃窦胃体部腺体由幽门腺取代，称为幽门化生。慢性返流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。间叶组织中的幼稚成纤维细胞在损伤后可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。 病理性萎缩类型：1 营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化时因慢性缺血所致的脑萎缩 2 压迫性萎缩 如尿路梗阻时 因肾盂积水引起的肾萎缩 3 失用性萎缩 如久病不动时的肌肉萎缩 4 去神经性萎缩 如因神经损伤所致的肌肉萎缩 如因垂体缺血性坏死引发的肾上腺萎缩。 肝脂肪变性特点：肝脂肪变性时，在细胞浆内可出现脂肪滴，电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，叫脂质小体，肉眼见病变肝脏体积轻度增大，色泽发黄，触之质如泥块并有油腻感。肝细胞发生脂肪变性的机理主要是：脂蛋白合成障碍，中性脂肪合成过多，及脂肪酸的氧化障碍等。 病理性钙化：骨、牙以外的组织内有固态钙盐的沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸 钙及少量铁、镁等物质，显微镜下呈蓝色颗粒状至片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化两类。 细胞核在细胞坏死时的变化包括：1 浓缩：由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小;2 核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；3 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质DNA分解，染色变淡，或仅见轮廓。当损伤因子较弱、病变经过较缓慢时，可先出现核缩，而后碎裂，最后溶解。但如果损伤强、经过快时，则可先产生染色质边集，继而碎裂，或由正常状态直接迅速溶解。 坏死的结局： 1 坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应 2 溶解吸收：坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管加以吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬清楚。坏死液化范围较大可形成囊腔。 3 分离排出：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，前者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深性盲道称为窦道。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。 4 机化与包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。如坏死组织太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化与包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。 5 钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后已发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。 凋亡：凋亡也称程序性死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态上和生化特征上都有别于坏死。 其形态学特点是凋亡细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，进而胞核裂解，胞质芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体，可被吞噬细胞和相邻的其他实质细胞吞噬、降解。 人体细胞再生能力的不同，可分为以下三类： 1 不稳定细胞：在生理状态下能及时从G1期进入S期，不断分裂增值 以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。如皮肤表皮、造血细胞、呼吸/消化道、泌