05酒精性肝病精品课件.ppt

酒精性肝病 酒 酒精在人体内的分解代谢 酒精在人体内的分解代谢主要靠两种酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢酶。乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉，使乙醇分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，使乙醛被分解为二氧化碳和水。人体内若是具备这两种酶，就能较快地分解酒精，中枢神经就较少受到酒精的作用，因而即使喝了一定量的酒后，也行若无事。在一般人体中，都存在乙醇脱氢酶，而且数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少，使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳，而是以乙醛继续留在体内，使人喝酒后产生恶心欲吐、昏迷不适等醉酒症状。 酒量 因此，上面所说的不善饮酒、酒量在合理标准以下的人，即属于乙醛脱氢酶数量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人，如果饮酒过多、过快，超过了两种酶的分解能力，也会发生醉酒。 现实中，人的酒量通过锻炼可获得一定提高，但提高一般不会很大，因为人的酶系统是有遗传因素的，上述两种酶的数量，比例成定局，因此，“酒量”也会遗传。不同的人种酒量是有差异的 遗传 近年来，美国科学家进行一系列研究后证实酗酒也和遗传因素有关，在美国德福医院不少婴儿生下来便是“酒鬼”，而这些“小酒鬼”的父母无一例外都是酗酒者，美国德克萨斯州立大学的研究者还发现，酗酒者的大脑中无一例外都缺乏一种叫内菲酞的物质，而喝酒能弥补此物质的不足，因此酗酒者见酒后常难以自己。 酗酒与肝脏 肝脏是受酗酒危害最深的一个器官。吸收入血循 环中的大多数乙醇是在肝内降解处理的。由于酒精的卡路里（热量）值很高，因而肝细胞会放弃其它对机体举足轻重的营养物质，而专门从事酒精的代谢，这会造成营养不良症。 酗酒与肝脏 乙醇的高卡路里特点还使得脂肪无法代谢而聚积在肝内，这就是酒精性肝病的早期病理过程。如果不及时戒酒，就会出现肝组织疤痕性变性，使得肝脏无法履行清除血液中毒性物质的本职工作。由此引起的慢性中毒犹如多米诺骨牌一样触发一连串效应，肝硬化是其中的一种结局。至少有10％的酗酒者会出现这种致命的肝病，女酒徒的受害尤为严重。美国匹茨堡大学的专家乔迪恩·盖维拉指出：「即使妇女饮酒量少于男子，但她们发生肝硬化的时间却要早于男性。 　　在酒精性肝病和肝硬化的基础上，肝癌发病的危险也显著增加 流行病学－国外 欧美国家的嗜酒人群中，ALD 的患病率84% 在美国，每年有15 000～20 000人死于ALD。 流行病学－国内 酒精性肝病的易感因素 饮酒习惯 营养状态 性别 感染 遗传和基因 饮酒习惯 酒精摄入量 日均酒精消耗量≥40 g 且≥5 年,则ALD 的发病率明显增加。 性别 女性ALD患病率低 女性对乙醇的敏感性远高于男性，少量饮酒即易导致ALD的发生 女性酗酒的危害性更大 海德堡大学教授卡尔·曼说：“我们能够证实，女性酒精依赖的过程比男性短，这意味着女性酗酒者对酒精产生依赖会更快，不利影响出现得也就会更快。” 研究还发现，在对酒精产生依赖以后，女性的大脑萎缩进程要比男性快。卡尔·曼说：“我们证实，饮酒过度的人比健康的人脑萎缩严重。另外，酗酒的女性出现脑萎缩的时间要明显早于男性。” 感染 HBV、HCV与酒精产生协同的肝毒性效应 病毒感染可以增加机体对酒精的敏感性 遗传和基因　 基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2 发病机制 酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发生肝细胞脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化。 酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用 氧应激 免疫介导和细胞因子 细胞凋亡 内毒素 遗传多态性 与病毒的叠加作用等 《酒精性肝病诊疗指南》 中华医学会肝病学分会 脂肪肝和酒精性肝病学组 2006年2月 推荐意见的证据等级 I 随机对照试验 II一1 非随机对照试验 II一2 分组或病例对照分析研究 II一3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述 指南内容 一、临床诊断标准、临床分型诊断 二、影像学诊断（B超和CT） 三、组织病理学诊断 单纯性脂肪肝 酒精性肝炎肝纤维化 肝硬化 四、治疗 一、临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周内有大量饮酒史，折合酒精量80g/d。 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量(%)×0.8(酒精比重) 一、临床诊断标准 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。 随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 一、临