麻疹..docVIP

麻 疹 麻疹（measles）是由麻疹病毒（Measlesuirus）引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹黏膜斑（Koplikspots）及皮肤斑丘疹。自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。【病原学】 麻疹病毒属于副黏病毒科（Paramyxovirus）麻疹病毒属，只有一个血清型，与其他副黏液病毒不同之处是该病毒无特殊的神经氨酸酶。电镜下病毒呈球状或丝状，直径150～200nm，中心为单链RNA，其基因组有16000个核苷酸，外有脂蛋白包膜，包膜有3种结构蛋白。其中血凝索(hemagglutinin，H)是表面主要蛋白，能够识别靶细胞受体，促进病毒黏附于宿主细胞；融合蛋白(fUSIONprotein，F)在病毒扩散时使病毒细胞与宿主细胞融合；基质蛋白(matrixprotein，M)与组合病毒成分及病毒繁殖有关。麻疹病毒体外抵抗力弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56℃30分钟即可灭活。但耐寒及耐干燥，室温下可存活数日，-70℃可保存活数年。【流行病学】 (一)传染源 人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的传染源。急性患者为最重要传染源，无症状带病毒者和隐性感染者较少，传染性也较低。发病前2天至出疹后5天内均具有传染性，前驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹消退时已无传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。 (二)传播途径 经呼吸道飞沫传播。病人咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。 (三)人群易感性 人类普遍易感，易感者接触患者后90％以上发病，病后可获持久免疫力。6个月内婴儿因从母体获得抗体很少患病，该病主要在6个月至5岁小儿间流行。目前成人麻疹病例的报道越来越多，甚至在局部地区有小的流行。其主要原因为幼时接种过麻疹疫苗，以后未再复种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。 (四)流行特征 麻疹是一种传染性很强的传染病，发病季节以冬春季为多，但全年均可发生。20世纪前50年，世界各地均有麻疹流行。60年代麻疹疫苗问世以来，普遍接种疫苗的国家发病率已大大下降。我国自普遍接种麻疹疫苗以来，麻疹流行得到了有效控制。 【发病机制与病理解剖】 麻疹病毒经飞沫到达易感者的呼吸道、口咽部或眼结合膜，在上皮细胞内复制，并从原发灶侵入局部淋巴组织，繁殖后入血，于感染后第2～3天引起第一次病毒血症。病毒随后进入全身单核一巨噬细胞系统中增殖。感染后第5～7天，大量复制后的病毒再次侵入血流，形成第二次病毒血症。病毒由血白细胞携带播散至全身各组织器官，主要部位有呼吸道、眼结合膜、口咽部、皮肤、胃肠道等，此时出现一系列临床表现。约病程第15天以后，由于机体特异性免疫应答，致病毒被清除，临床进入恢复期。感染麻疹病毒后，人体可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体，前者为IgM，表示新近感染，后二者为IgG，表示对麻疹病毒具有免疫力。 麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等等处。皮疹为病毒或免疫损伤致皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆渗出，使皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞坏死及退行性变形成脱屑。口腔麻疹黏膜斑的病变与皮疹相似。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，肠道黏膜也可有呼吸道黏膜同样的病变。并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。 (一)典型麻疹【临床表现】 潜伏期为6～21天，平均为10天左右。曾接受过被动或主动免疫者可延长至3～4周。 典型麻疹临床过程可分为三期： 1．前驱期 从发热到出疹为前驱期，一般持续3～4天。此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力等。部分病人有头痛，并可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻等。在病程2～3天，约90％以上病人口腔出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。此斑位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，为0．5～1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，1～2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2～3天内消失。前驱期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时即消退，称为麻疹前驱疹。2.出疹期 病程第3～4天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2～3天遍及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹