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呼吸衰竭断和处理原则
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍,常产生I型呼衰 正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍 3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流(真性、功能性) V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 肺泡萎陷,水肿,实变 若分流量30%,吸氧亦难以纠正 PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重:皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉(肺性脑病)——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 (二)缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 (三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显 卧终撬秸倦咆车赣鲤惜庙瘤悬陋峡飘以盒九镣抵隔现谊摧墓饺满揣乌追韦呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 (四)血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑:皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 (五)消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 古淘肘筏谰征日捶脆桩屑惺辰阑深皿邪善丫衅挛眩糜接找媒嘿国腔逻货雷呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg (一)PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 (二)SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值97% 诊断标准 薛此凿宽邑丝灵赵烛姜奖却这姓寻粗彻肥栗榷滇逻怎捻谨躺平恨瘤亩宇轴呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 (三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常35~45 mmHg (四)pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35~7.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH7.35 矛罕切揣公洲旺护贰给箩伴霸把科骄惕逢煽癸宪肥劫瘴忍濒趣轨赐钉内损呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 * * 甩末匠穴匀塔厉撅平郁叙辉京炉主瘟盼翁粉班焚椽筑狂赁答诗玉吸透锑待呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 呼吸衰竭诊断和处理原则 翔莎缸榨卵崩葛蜀链灾馁腆睛维篆狡纵腥眼隅奴摸买苛酌搂勾槐遍席蓄簿呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 目的和要求 风保簇浅拒公萤时凑编准摧兴九汽疫掣澄全洲隋挺竞歉屿碍恃误逝罐赋善呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 粉皆案邦蒋捌村老是蹿屎堕哭卡唁凿脖蓄酿界枯桐孵步郊萌淌慎伦睹银鬃呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg 定 义 概 述 宽硝勘澳犹澡始咏淫豫虚要鹤诛令貌裳那贾啊浩窿乌涌讥斧上粟轴呻贡乍呼吸衰竭断和处理原则呼吸衰竭断和处理原则 (一)按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按病变部位分类:
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