青霉素过敏性休克及其处理(完整版)..docVIP

新乡医学院教案首页 课程名称 基础护理学 授课题目 青霉素过敏性休克及其处理 授课对象 护理本科生 时间分配 1.青霉素过敏反应的发生。（1分钟） 2.Ⅰ型变态反应发生的机理。（4分钟） 3.青霉素过敏性休克发生的机理及临床表现。（7分钟） 4.青霉素过敏性休克的抢救。（8分钟） 课时目标 1、掌握青霉素过敏性休克的临床表现。 2、掌握青霉素过敏性休克的急救措施。 3、熟悉青霉素过敏性休克的机理。 4.了解Ⅰ型变态反应发生的机理。 授课重点 青霉素过敏性休克的临床表现。 授课难点 青霉素过敏性休克发生的机理。 授课形式 大班理论上课 授课方法 幻灯、板书、提问 参考文献 《基础护理学》李小寒、尚少梅主编 人民卫生出版社 《护理学基础》郑修霞主编 北京大学医学出版社 思考题 青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施？ 教研室主任及课程负责人签字 教研室主任（签字 ） 课程负责人（签字） 年 月 日 年 月 日 基本内容 注解（进展、辅助手段） 一、青霉素过敏性休克（penicillin anaphylaxis shock） 我们知道青霉素是临床上使用非常广泛的抗生素之一，为什么呢？药理课上我们都已经学过了，这里我们再来共同回顾一下。首先青霉素属于广谱抗生素的一种，可以用于革兰阳性球菌、阴性球菌和螺旋体感染；其次青霉素毒性较小，副作用较少。还有一个优点是青霉素相对其他抗生素来说，价格比较便宜。但是我们也知道青霉素最常见的不良反应是过敏反应，并且发生率为3%-6%，居各种抗生素发生率的首位，严重时还会出现过敏性休克。青霉素过敏反应发生的特点如下： 1.青霉素过敏反应发生率较高。不分年龄，性别。 2.对青霉素过敏者无论任何途径、任何剂量、任何制剂均可发生过敏反应。 3.各种类型的变态反应均可发生（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型变态反应）。 我们今天呢主要学习的是青霉素过敏性休克，青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。Ⅰ型变态反应我们在免疫学课上已经学过了，那么究竟什么是Ⅰ型变态反应？也就是说其发生的机理是什么呢？下面我们用一张图片来共同学习以下。 二、Ⅰ型变态反应的机理 当抗原或者说过敏原刺激机体以后，在某些个体体内就会产生特异性的抗体IgE，IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性结合，形成一个复合物。这也就是过敏性形成的过程，或者说呈致敏状态。当相同的过敏原再次侵入机体时，过敏原就可以和肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面上的IgE抗体结合，形成的抗原抗体复合物可以刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列的血管活性物质，如组织胺等。这些活性物质可以引起机体支气管的收缩、毛细血管的扩张、毛细血管 基本内容 注解（进展、辅助手段） 的通透性增加等等，病人就会出现一系列的临床表现。 了解了Ⅰ型变态反应的机理，我们刚才讲了青霉素过敏性休克属于Ⅰ型变态反应，那么青霉素过敏性休克产生的机理是什么呢？其伴随的临床表现又是什么呢？ 三、青霉素过敏性休克发生的机理 青霉素本身没有免疫原性，主要是作为一种半抗原。进入机体后降解为青霉噻唑、青霉烯酸，青霉噻唑、青霉烯酸可以和机体内的组织蛋白、多肽等结合形成一种新的物质：青霉噻唑蛋白。青霉噻唑蛋白就可以作为一种全抗原，刺激机体产生特异性的抗体IgE，刚才我们已经讲了IgE具有亲细胞的特性，可以和机体的肥大细胞、嗜碱性粒细胞特异性的结合。也就是致敏过程形成。这里我们要强调一点：并非所有的人都会发生过敏反应，而只有一部分人在首次接触青霉素时体内会产生IgE抗体，这部分人也就是具有过敏体质的人。但这些具有过敏体质的病人再次接触接触青霉素时，青霉素就可以与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性的结合，形成的抗原抗体复合物可以使体内的肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放一系列的活性物质，主要有组织胺、慢反应物质、缓激肽等等。这些活性物质作用于机体就可以引起：（1）平滑肌收缩（2）毛细血管通透性增加（3）血管扩张。正是因为这些血管活性物质引发的这一系列的效应，才引发了病人青霉素过敏性反应出现的一系列的症状和体征。那么这些症状和体征，也就是临床表现都有哪些呢？我们再来看下一张图片。 首先由于平滑肌的收缩引起支气管的平滑肌收缩，再加上毛细血管的通透性增加，二者共同作用导致机体出现支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿，病人主要表现为：胸闷、气促、哮喘、呼吸困难。也就是呼吸系统的症状。第二，周围血管扩张，导致机体 基本内容 注解（进展、辅助手段） 的有效循环血量不足，引起病人的面色苍白、出冷汗、口唇发绀、脉搏细弱、血压下降。这是循环系统的症状。第三，同样由于循环血量不足，严重时造成机体的脑组织缺氧，病人主要表现为