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机动车保有量及汽车尾气污染 陈卫华，张勇，沙正友，李万明，雷涛 （化学化工09级7班） 摘要：截至11月，全国机动车保有量达2.23亿辆，机动车驾驶人数量达2.34亿人，汽车保有量达1.04亿辆，许多城市已进入汽车社会。截至11月，全国机动车保有量达2.23亿辆，机动车驾驶人数量达2.34亿人，汽车保有量达1.04亿辆，许多城市已进入汽车社会。据统计，前11个月，全国机动车保有量增加1628万辆，增长7.86%，其中汽车增加1361万辆，增长14.98%。汽车保有量今年10月底首次超过摩托车保有量，标志着中国机动车结构由摩托车为主体向汽车为主体转变。以个人名义注册登记的私家汽车保有量达到7748万辆，占汽车总量的74.17%，成为汽车构成主体。染是由汽车排放的废气造成的。可以说，汽车是一个流动的。在世界各国，汽车污染早已不是新话题。20世纪40年代以来，事件在美国洛杉矶、日本东京等城市多次发生，造成不少人员伤亡和巨大的经济损失进入21世纪，汽车污染日益成为全球性问题。随着汽车数量越来越多、使用范围越来越广，它对世界环境的负面效应也越来越大，尤其是危害城市环境，引发呼吸系统疾病，造成地表空气臭氧含量过高，加重城市热岛效应，使城市环境转向恶化。有关专家统计，到21世纪初，汽车排放的尾气占了大气污染的30～60%。随着机动车的增加，尾气污染有愈演愈烈之势，由局部性转变成连续性和累积性，而各国城市市民则成为汽车尾气污染的直接受害者一氧化碳 一氧化碳是烃燃料燃烧的中间产物，主要是在局部缺氧或低温条件下，由于烃不能完全燃烧而产生，混在内燃机废气中排出。当汽车负重过大、慢速行驶时或空挡运转时，燃料不能充分燃烧，废气中一氧化碳含量会明显增加。一氧化碳是一种化学反应能力低的无色无味的窒息性有毒气体，对空气的相对密度为0.9670，它的溶解度很小。一氧化碳由呼吸道进入人体的血液后，会和血液里的红血蛋白Hb结合，形成碳氧血红蛋白，导致携氧能力下降，使人体出现反应，如听力会因为耳内的耳蜗神经细胞缺氧而受损害等。吸入过量的一氧化碳会使人发生气急、嘴唇发紫、呼吸困难甚至死亡。研究证明，人对一氧化碳的承受能力相当高，一个健康的人能短时间承受血液中含量为20%~40%的一氧化碳的侵袭。虽然对人体无副作用的一氧化碳阈值尚未确定，但长期吸收一氧化碳对城市居民身体健康是一个潜在威胁。 氮氧化合物 氮氧化合物是在内燃机气缸内大部分气体中生成的，氮氧化合物的排放量取决于燃烧温度、时间和空燃比等因素。从燃烧过程看，排放的氮氧化物95%以上可能是一氧化氮，其余的是二氧化氮。人受一氧化氮毒害的事例尚未发现，但二氧化氮是一种红棕色呼吸道刺激性气体，气味阈值约为空气质量的1.5倍，对人体影响甚大。由于其在水中溶解度低，不易为上呼吸道吸收而深入下呼吸道和肺部，引发支气管炎、肺水肿等疾病。在浓度为9.4mg/m2的空气中暴露10分钟，即可造成呼吸系统失调。对于氮氧化合物世界卫生组织环境健康评价组曾做出这样的结论：二氧化氮浓度0.94mg/m-3是短期暴露引起有害影响的最低水平，0.19－0.32mg/m-3最长1小时，一个月出现不能多于两次才能确保公共健康碳氢化合物汽车尾气的碳氢化合物来自三种排放源。对一般汽油发动机来说，约60%的碳氢化合物来自内燃机废气排放20%～25%来自曲轴箱的泄漏，其余的15%～20%来自燃料系统的蒸发。甲烷是窒息性气体，其嗅觉阈值是142.8mg，只有高浓度时才对人体健康造成危害。乙烯、丙烯和乙炔则主要是对植物造成伤害，使路边的树木不能正常生长。苯是无色类似汽油味的气体，可引起食欲不振、体重减轻、易倦、头晕、头痛、呕吐、失眠、粘膜出血等症状，也可引起血液变化，红血球减少，出现贫血，还可导致白血病。其嗅觉阈值16.29mg，对人体健康有影响的阈值34.8mg。汽车尾气中还含有多环芳烃，虽然含量很低，但由于多环芳烃含有多种致癌物质（如苯丙芘）而引起人们的关注。 HC和NOX在大气环境中受强烈太阳光紫外线照射后，产生一种复杂的光化学反应，生成一种新的污染物形成光化学烟雾，1952年12月伦敦发生的光化学烟雾4天中死亡人数较常年同期约多4000，45]岁以上的死亡最多，约为平时的3倍，1岁以下的约为平时的2倍。事件发生的一周中，因支气管炎、冠心病、肺结核和心脏衰弱者死亡分别为事件前一周同类死亡人数的9.3倍、2.4倍、5.5倍和2.8倍。醛醛是烃类燃烧不完全产生，主要由内燃机废气排放，汽车尾气排放的醛类成分见下表： 　　 名称 成分（%） 甲醛 60~73 乙醛 7~14 丙醛 0.4~16 丙烯醛 2.6~9.8 丁醛 1~4 丁烯醛 0.4~1.4 戊醛 0.4 苯甲醛 3.2~8.5 苯甲醛 2~7