厌氧芽胞菌.ppt

第十四章  厌氧菌 请记住 在无氧环境下才能生长繁殖的细菌 根据能否形成芽胞，可分为 厌氧芽胞梭菌属— 致病菌 厌氧无芽胞菌属— 条件致病菌 一、厌氧芽胞菌、厌氧芽胞梭菌属-Clostridium 破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌… 二、厌氧无芽胞菌 G+杆菌 　　1 双歧杆菌属（Bifidobacterium） 　　2 乳杆菌属（Lactobacillus） 　　3 真杆菌属（Eubacteriun） 　　4 丙酸杆菌属（Propionibacterium） G-杆菌 　　1 类杆菌属（Bacteroides） 　　2 梭形杆菌属（Fusobacterium） G+球菌 　　1 消化球菌属（Peptococcus） 　　2 消化链球菌属（Peptostreptococcus） 　 G-球菌 　　韦荣氏球菌属（Veillonella） 　　 　　 厌氧菌感染成因 局部形成厌氧微环境 局部或全身免疫功能下降 菌群失调 寄居部位发生改变 厌氧芽胞梭菌属 Clostridium ?2004年6月卫生部公布病死率居前五位的病种为：狂犬病、霍乱、艾滋病、流行性乙型脑炎、新生儿破伤风。 2007年2月卫生部公布病死率居前五位的病种为：肺结核、乙肝、梅毒、痢疾、麻疹。 一、破伤风梭菌 微生物学检查法 涂片镜检、分离培养、动物试验、鉴定 典型症状和病史可作出诊断 破伤风梭菌 生物学性状 G+菌体细长,周鞭毛,无荚膜,鼓槌状芽胞; 土壤中可存活数十年. 青霉素敏感. 致病性 1.致病条件 ——厌氧微环境： (1)伤口窄而深，混有泥土或异物； (2)坏死组织多，局部组织缺血； (3)同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。 2.致病物质和所致疾病 破伤风痉挛毒素 机理：神经毒素，破伤风梭菌在伤口局部繁殖，产生痉挛毒素，毒素被运动神经终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角细胞，致支配的骨骼肌持续兴奋，痉挛强直——张口困难，牙关紧闭，角弓反张，呼吸困难，甚至窒息死亡。 生物学性状 形态与染色 菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状 培养特性和生化反应 血平板上，有β溶血 生物学性状 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75～80℃ 10min仍保持活力 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 致病性与免疫性 致病因子 对氧敏感的破伤风溶血毒素 破伤风痉挛毒素 属神经毒，毒性极强，对人致死量1μg 蛋白质，不耐热 免疫性 主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和） 人工免疫是获得有效抗毒素的途径 防治原则 清创,防止伤口厌氧微环境形成 特异性预防：注射破伤风类毒素 三联疫苗 免疫程序：3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 紧急预防：破伤风抗毒素（TAT） 特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素 2．产气荚膜梭菌 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 分离培养及动物实验 接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反应鉴定 动物实验 如怀疑食物中毒，在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断 G+菌体粗大，无鞭毛，有荚膜。 牛奶培养基形成“汹涌发酵”。 致病性 1. 致病物质 多种外毒素和侵袭性酶 　①卵磷脂酶（α毒素） 分解细胞磷脂，破坏细胞膜，引起溶血组织坏死水肿 　 ②胶原酶 分解肌肉及皮下组织的胶原蛋白，组织崩解 　 ③透明质酸酶 分解细胞间质透明质酸，局部组织疏松，有利细菌扩散 　 ④β毒素 引起组织坏死损伤和血管通透性增加。 　⑤肠毒素 引起腹泻。 2. 所致疾病 ：气性坏疽、食物中毒、坏死性肠炎 生物学性状 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形， 无鞭毛 体内有明显的荚膜 培养特性 生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环 内环完全溶血-θ毒素 外环不完全溶血- α毒素 牛奶培养基：“汹涌发酵” 致病物质 α毒素 以A型产生量最大 引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成