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- 2017-02-01 发布于重庆
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第十一章 饮食控制的生理心理
近年来,不良生活方式成为个体患病的主要病因之一,据调查,仅癌症的发生40%都跟生活方式改变紧密相关。这其中,饮食不当(如暴饮暴食,饮食不规律,营养过剩,盐、糖、脂肪摄取过多等)又是很多慢性病(如冠心病、高血压、糖尿病)发病的源头,据世界银行发布的一份报告称:“慢性病已成为中国的头号健康威胁”,因此,合理的饮食已经成为个体维护健康的重要手段,而弄清饮食控制的基本原理也愈来愈被人们所关注。
第一节 饮水行为的生理心理
水是生命之源,、、、、
由于分隔体液区间的生物膜通透性不同,故造成各区间体液成分的差异。如毛细血管壁分隔血液与组织液;细胞膜分隔组织液及细胞内液。细胞内液的容量受组织液的渗透压(取决于其溶质浓度)所控制。正常时,组织液与细胞内液是等张(isotonic)的,也就是说组织液中的溶质与细胞内溶质的浓度是平衡的,即两个区间的水分进出平衡。如果组织液因水分丢失而浓缩,则形成高张(hypertonic),而使细胞内液的水分扩散出细胞;若组织液因水分增加而稀释,则称为低张(hypotonic),水就扩散入细胞。以上两种情况都会危及细胞的功能,缺水使细胞不能完成多种反应;水过多则形成肿胀,可导致细胞破裂。
组织液与细胞内液之间的液体平衡,取决于由离子浓度决定的晶体渗透压。
血浆容量也必须精确调节,因为它直接影响血容量的稳定。这是由于毛细血管壁对水与电解质有较大的通透性,所以晶体渗透压无法保持血浆容量(血管内水溶液)的稳定。血浆容量的保持则有赖于毛细血管的通透性和血管内、外的有效滤过压;其关键因素是血浆蛋白浓度及毛细血管静脉端的血压。
有效滤过压 ((毛细血管血压 ( 组织液胶体渗透压)((血浆胶体渗透压 (组织液静水压)
(二)肾脏在体液平衡中的作用
人的肾脏通过肾单位(每侧肾脏约有100万个)的滤过-重吸收-分泌机制调节体液中的水和溶质(主要是钠)的排出以维持渗透压的稳定,并控制细胞外液的容量和浓度(张力)。如果大量饮水,肾脏排出低渗尿来平衡;若因出汗、腹泻、失血等丢失大量体液,则肾脏排出极少量的高渗尿以保存水。这就是肾脏的稀释-浓缩机制。
肾脏主要通过醛固酮(aldosterone,ALD)、。
二、渗透性渴与容量性渴
渴觉的。渗透压是指溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,其大小取决于溶质颗粒数的多少,而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于中溶质晶体晶体渗透压胶体渗透压还刺激肾上腺皮质释放肾脏远曲小管保钠排钾,以减少水分的流失。穹窿下器官(ubfornical organ, AVP分泌和引起口渴的基础。
这类神经元主要分布在下丘脑前部第三脑室前腹侧壁区域(nterior venterial III ventricle area,AVV)。其中OVLT及其邻近区域似乎是感受血浆渗透压的主要部位。研究表明多种致渴刺激(脱水、高渗盐水灌注、低血容量、中枢和外周注射II)都能使前脑和后脑的一些部位Fos表达变化包括AVV的OVLT、正中视前核(MPON)【注意:切勿与内侧视前核(medial preoptic nucleus)混淆】,第三脑室背侧部的SFO、下丘脑及后脑的NST、外侧臂旁核(LPBN)、极后区(AP)。不同性质的致渴刺激诱导的表达方式有所不同提示这些部位介导的诱饮机制不同。SON和PVN还同时受到来自后脑的传入神经的支配。后脑NST、LPBN和主要接受内脏传入信号其投射到前脑的神经支配是渴抑制信号。这些中枢部位之间存在相互的神经联系其作用机制尚完全明了。已知包括血管紧多种通路与中枢渴机制有关主要和渗透压感受有关因其解剖位置和结构的特点能监测外周血液循环和脑脊液中致渴物质 (如血管紧张素II、胃肠激素、降钙素基因相关肽等的变化SFO的内分泌效应是发出轴突到SON及PVN,引起AVP及催产素(OXY)分泌。其自主性输出包括投射到PVN及下丘脑的其他部分的细胞,它们再通过轴突影响脑干中控制交感、副交感神经系统的核团。最重要的行为性输出是控制饮水。
3.MPON在血脑屏障的脑侧(见图11-3),接受室周器官以及后脑传入的信号传出纤维投射到SON和PVN调节AVP和OXY的分泌。4.AV3V区引起渗透性渴及容量性渴的大部分或全部刺激起整合作用。例如,OVLT含有渗透感受器,SFO含有检出血液中Ang的受体。这两个室周器官都与正中视前核有交往。此外,正中视前核还接受来自心房压力感受器经孤束核传入的信息。这个核整合信息,并通过其传出纤维与其他脑区联系,控制饮水及AVP分泌。这可能对人类体液调节起关键作用,因为研究发现包括这一区域在内的脑损伤可引起尿崩症及不饮症(adipsia,无渴感),即使患者注射高渗盐溶液也不感到渴,为保其存活,每天必须数次定期强制性饮水。
但是,对室周器官的各种损伤并不能
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