凝血与抗凝平衡紊乱__培训课件.pptVIP

2. 纤溶系统激活 （1）酶性激活的Ⅻf 激肽释放酶 纤溶酶 （2）器官坏死 t-PA大量释放入血 纤溶系统激活 （3）缺氧、应激 VEC释放纤溶酶原激活物（t-PA) 纤溶系统激活 纤溶酶 纤维蛋白凝块溶解 血管损伤部位再出血 水解凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ 出血 3. FDP形成 纤溶酶 D Fbg X Y D E A 、B 凝血酶 纤溶酶 Fbg Fbn X’Y’D’E’ 二聚体、多聚体 FDP的作用： 三抗一加强 三 抗 X、Y、D、E 抗纤维蛋白单体 聚合 抗 Ⅱa 作用 抗血小板粘附、聚集、释放 一加强 A、B 加强微血管壁通透性 4. 微血管损伤 微血栓 缺氧 毛细血管损伤 出血 酸中毒 ET 休克※ ? 微血栓 ? 出血 回心血量减少 血容量减少 ? 冠脉内DIC CO降低 ? 组胺、激肽和FDP增多 外周血管阻力降低 DIC 休克 DIC 出血 血量减少 微血栓形成 回心血量减少 凝血酶增多 微血管大量 冠脉内微血栓 心缩力降低 CO减少 激活纤溶系统 纤维蛋白降解 FDP增多 小血管扩张及通透性增加 瘀血 微循环灌流不足 休 克 FXII激活 激活激肽补体系统 组胺, 激肽增多 血浆渗出 器官功能障碍 ? DIC时，器官功能障碍主要由于 微血栓形成！ ? 累及脏器不同，可有不同的临床 表现 心肌 肝 肺 肾脏 脑 累及脏器不同，可有不同的临床表现 肾 肺 脏： 急性肾衰 脏：急性呼衰（呼吸困难、肺出血） 胃肠道 ：粘膜下坏死、溃疡、消化道出血 脑：神志不清、嗜睡、昏迷、痉厥 肾上腺：皮质出血坏死（华-佛综合征） 垂 体：席汉综合征 微血管病性溶血性贫血※ microangiopathic hemolytic anemia(MHA) ?这种贫血除具备溶血性贫血的一 般特征外，外周血涂片中发现有 某些形态特殊的变形的红细胞称 裂体细胞（schistocyte），其外 形呈盔甲形、星形、新月形等， 为红细胞碎片。这些碎片脆性 高，易发生溶血。 DIC血象 （裂体细 胞） 机制：1.机械作用 （1） Fbn 微血栓 RBC 粘在网 上，受血流冲击 碎裂 （2） 微血流通道受阻 ，RBC从 VEC 间隙被“挤压”出血管外，扭曲、 变形、碎裂 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左′2000，右′5200） 2. RBC的自身因素 缺氧、酸中毒 ATP Na+泵失灵 Ca2+泵失灵 细胞水肿变圆 细胞内Ca2+ 脆性 硬度 RBC变形能力 易碎裂 五、 防治原则 1.防治原发病 2.早期： 抗凝（肝素） 抗血小板聚集（潘生丁、阿司匹林） 改善微循环（解除血管痉挛、溶栓） 3.后期： 抗纤溶药物疗法（6-氨基己酸） 替代疗法（输新鲜血浆、浓缩纤维蛋白原 或血小板） 病例讨论 24岁初产妇，足月妊娠分娩。自妊 娠晚期即发生无痛性反复出血，胎儿 和胎盘娩出后，阴道仍流血不止。在 进行抢救时，初期因针头内凝血影响 输液，后来针头部位渗血不止，终因 抢救无效而死亡，死后病理解剖诊断 为： ① 前置胎盘 ② 羊水栓塞 ③ DIC 根据以上简要病史和病解发现，你考 虑患者发生DIC的机制如何？为何出现 输液凝血，针刺部位渗血和阴道大流血 等临床表现 引起DIC的机制 1.血液高凝状态 2.前置胎盘部分剥离，引起蜕膜损伤坏死，释 放TF 3羊水含有脱落细胞，毳毛，胎脂胎粪及粘 液，均有促凝活性 4.羊水可迅速激活纤溶系统，导致血栓出现的 同时出现纤溶亢进 本章重点 1.名词： DIC、FDP、MHA 2. DIC的发生机制 3. DIC的分期 4. DIC的临床表现 5. DIC时出血的特点及机制 6. DIC引起休克的机制 7.贫血的病理类型及形成机制 4.组织损 伤： 创伤 烧伤 大手术 骨折 5.其它：血液病、休克、毒蛇咬伤…… 三、DIC的发病机制※ 凝血和抗凝血平衡破坏!!! X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT Xa Va IXa VIIIa VIIIa IX V XIa XII XIIa XI 内 源 性 凝 血 系 统 外 源 性 凝 血 系 统 ① TF VIIa ② ③ ④ X PLT Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT