第八章1.消化系统疾病幻灯片.ppt

消化系统疾病 讲授内容 慢性胃炎（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎） 消化性溃疡（胃溃疡、十二指肠溃疡） 病毒性肝炎（基本病理变化及分类等） 酒精性肝病 肝硬化（门脉性、坏死后性、胆汁性） 消化系统肿瘤（食管癌、胃癌、结直肠癌、原发性肝癌） 一、慢性胃炎 概念 分类 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 疣状胃炎 肥厚性胃炎 临床表现 病因和发病机制 主要的致病原因 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, HP）慢性感染 HP的形态（G–杆菌）和分布 HP的组织学检测方法：Giemsa或银染色 HP的致病机制：黏附素，分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素 HP的感染率：我国50%~70% 胃镜HP检出率：慢性胃炎（63.6%），胃溃疡（71.9%），十二指溃疡（近100%） HP感染的相关疾病 长期的慢性刺激 自身免疫：如恶性贫血 含胆汁的十二指肠液反流 1. 慢性浅表性胃炎 病理变化 肉眼观（内镜表现） 受累部位：胃窦部最为常见 病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂 镜下表现 炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布 浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞 可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落 2. 慢性萎缩性胃炎 CAG的临床分型：主要是A、B两型 A 型 发病情况 罕见 病因与发病机制 自身免疫 病变部位 胃体部或胃底部弥漫性病变 抗内因子、壁 细胞抗体 阳性 血清胃泌素水平 高 胃内G细胞的增生 有 血清中自身抗体 阳性（90%） 胃酸分泌 明显降低 血清Vit B12水平 降低 恶性贫血 常有 伴发消化性溃疡 无 B 型 常见 HP感染（60~70%） 胃窦部多灶性病变 阴性 低 无 无 中度降低或正常 正常 无 高 病理变化 胃镜特点 病变部位：胃窦部最常见 胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰黄色 萎缩的胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，与周围的正常胃粘膜界限明显 萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见 组织学改变 炎症累及黏膜全层，不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成 胃黏膜固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张 腺上皮化生（肠上皮化生及假幽门腺化生） 活动期可见固有层水肿，黏膜糜烂，中性粒细胞浸润和腺体的增生 肠上皮化生（intestinal metaplasia） 概念：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞。 分型及意义 假幽门腺化生 概念：是指胃体和胃底部腺体中的壁细胞和主细胞消失并被类似幽门腺的黏液分泌细胞所代替。 CAG的分级 分级依据：腺体萎缩的程度 分级 轻度：固有腺体萎缩1/3 中度：固有腺体萎缩1/3~2/3 重度：固有腺体萎缩2/3以上 二、消化性溃疡 概述 名称 发病情况 病变 胃溃疡：70% 十二指肠溃疡：25% 胃、十二指肠复合性溃疡：5% 其它：Barrett 食管和小肠的Meckel 室 临床表现 胃溃疡病(gastric ulcer) 病理变化 肉眼改变 部位: 胃小弯近幽门部（为什么？） 数目: 一个，偶尔二个以上 大小: 直径2.5 cm 形态: 园形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，典型的胃溃疡切面呈斜漏斗状（贲门侧深，幽门侧浅）；溃疡周围粘膜皱壁常向溃疡处集中。 组织学改变 溃疡底部由内至外分四层 渗出层：薄层炎性渗出物（纤维素+中性粒细胞） 坏死层：坏死的组织碎片 新鲜的肉芽组织层 瘢痕层（陈旧的肉芽组织层） 其中的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎→管壁增厚、管腔狭窄、常有血栓形成，此血管改变的后果如何？ 十二指肠溃疡病 病理变化 部位：多发生在十二指肠球部前壁或后壁 形态：与胃溃疡相似 大小：较小，直径1cm，较深 结局及并发症 1.痊愈（healing） 2.出血（hemorrhage） 少量出血：毛细血管破裂，大便潜血+ 大出血：较大的血管破裂，呕出咖啡色内容物，柏油样大便，出血性休克 3.穿孔（perforation） 急性穿孔：弥漫性腹膜炎 慢性穿孔：多见于十二指肠的后壁溃疡，局限性腹膜炎 4.幽门梗阻（Pyloric stenosis） 幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作→大量纤维增生（经过愈久、疤痕越多）→疤痕收缩→幽门狭窄； 炎症刺激→幽门部粘膜充血+括约肌痉挛→幽门梗阻。这种梗阻，经内科治