霍乱弧菌对食品的污染幻灯片.ppt

Vibrio cholerae 引起急性肠道传染病，发病急，传染性强、病死率高。是国家甲类传染病。 4.4.1 pathogene 分为两类：O1群及非O1群和O139群 引起大流行 散发性胃肠炎 局限性爆发 引起爆发流行和局限性爆发 通过细胞分裂无性繁殖霍乱弧菌是革兰氏阴性、直或曲的杆菌，该菌能生物发光，靠单极鞭毛运动。弧菌属能呼吸和发酵代谢。氧是普遍的电子受体，不能除去氮化物。大多具有氧化酶活性，有3种抗原。 产生外毒素（肠毒素）和内毒素为致病的主要原因。 霍乱弧菌对热和消毒剂抵抗力弱，在55℃湿热下15分钟即死亡。用0.1%的高锰酸钾处理蔬菜、水果30分钟，均可达到消毒的目的。但耐低温、耐碱、不耐酸。 霍乱曾是“最可怕瘟疫之一” 霍乱弧菌经常在水生环境被发现，如咸水和河口地区，常与藻华相关联，受水温影响（WHO ，2000）。Todar (2002)指出，弧菌类是典型的海洋种，大多数种类在2-3%氯化钠或海水中较好生长。但是后来弧菌可以生活在淡水和海水环境，依赖水生动物生活。尽管其它种类对脊椎动物和无脊椎动物也有致病性，对人类来说，霍乱弧菌是最重要的弧菌。Finkelstein (UNDATED)指出，沿海地区，霍乱弧菌存在于甲壳类和浮游生物中。 4.4.2 发病原因及临床症状 人类疾病理论研究从霍乱开始 霍乱弧菌进入消化道到达小肠，在肠粘膜表面吸附并迅速繁殖。产生的霍乱肠毒素作用于小肠粘膜，引起小肠液过度的分泌。严重者出现上吐下泻，导致脱水和代谢性酸中毒、循环衰竭，甚至产生休克和死亡。霍乱弧菌曾引起6次霍乱病的世界大流，造成了人类的大量死亡。患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染的较为少见。 自古以来，印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。 4.4.3 预防措施 经常性措施：建立疫情报告网。为了防止霍乱由国外传入，要做好国境检疫；必须加强卫生教育，加强水和粪便的管理，消灭苍蝇，注意饮食及食品卫生。注射霍乱菌苗可增强机体抵抗力，达到 预防霍乱的良好效果。 发生疫情时的紧急措施：及时核实和报告。对来自疫区的交通工具和人员都必须接受卫生检疫。对患者必须严格实行隔离治疗。 搞好“三管一灭”（管水、管粪、管饮食和消灭苍蝇） 4.5 炭疽杆菌对食品的污染 Bacillus anchracis 为引起动物和人类炭疽的病原体，主要发生于牛羊马，其次是猪，也可传染人，是一种烈性传染病。 4.5.1 pathogene病理学 属于需氧芽胞杆菌属，菌体粗大的革兰氏阳性菌，两端平截或凹陷。排列似竹节状，无鞭毛，无动力。在氧气充足，温度适宜（25～30℃）的条件下易形成芽胞。在活体或未经解剖的尸体内，则不能形成芽胞。芽胞呈椭圆形，位于菌体中央，其宽度小于菌体的宽度。在人和动物体内能形成荚膜，在含血清和碳酸氢钠的培养基中，孵育于CO2环境下，也能形成荚膜。形成荚膜是毒性特征。 炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称为“串珠反应”。这也是炭疽杆菌特有的反应。炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。主要感染动物：热血动物 。 芽孢的存活期长达10－90年，5%石炭酸5d，20％漂白粉2d杀死。1/2500碘液10min杀死。过氧乙酸亦有较强的杀菌作用，120 ℃高温高压10min，干热140 ℃ 3h均可杀死芽孢。 4.5.2 发病原因及临床症状 人类主要通过工农业生产而感染。机体抵抗力降低时，接触污染物品可发生下列疾病：1．皮肤炭疽 最常见，多发生于屠宰、制革或毛刷工人及饲养员。本菌由体表破损处进入体内，开始在入侵处形成水疖、水疱、脓疱、中央部呈黑色坏死，周围有浸润水肿、如不及时治疗，细菌可进一步侵入局部淋巴结或侵入血流，引起败血症死亡。2．纵隔障炭疽 少见，由吸入病菌芽胞所致，多发生于皮毛工人，病死率高。病初似感冒，进而出现严重的支气管肺炎，可在2～3天内死于中毒性休克。炭疽杆菌可产生致死毒素和水肿毒素。3．肠炭疽 由食入病兽肉制品所致，以全身中毒症状为主，并有胃肠道溃疡、出血及毒血症，发病后2～3日内死亡。上述疾病若引起败血症时，可继发“炭疽性脑膜炎”。炭疽杆菌的致病性取决于荚膜和毒素的协同作用。 炭疽病致命毒素结构 4.5.3 炭疽病畜的鉴定与处理 急性炭疽：突然发病，丧失知觉，摇晃倒毙，尸僵不全，天然孔出血，血液凝固不良，呈暗黑色沥青样。 病畜颌下淋巴结、咽喉淋巴结与肠系膜淋巴结剖面呈转红色，并肿胀变硬。 病死尸体畜销毁，被污染或疑污染的肉尸需在6h内高温处理出场。 4.5.4 预防措施 管理传染源：病畜处理：不得解体，6小时内整体化制或深坑(2m以下)加石灰掩埋。 切断传染途径其他处理