肝性脑病病人的护理PPT重点.ppt

* * 放疗介入科：王琳 肝性脑病病人的护理 目 录 第二部分 病因 第一部分 概念 第六部分 诊断要点 第三部分 发病机制 第四部分 临床表现 第五部分 实验室及其他检查 第七部分 治疗要点 第八部分 常见护理诊断及措施 第一部分 概念 肝性脑病:过去称为肝性昏迷，是严重肝病引起的、以 代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其 主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 第二部分 病因 1、大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起，其中肝炎后肝硬化最多 见，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%。 2、小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。 3、肝性脑病的发生常有明显的诱因，常见有：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、药物如镇静药、麻醉药、便秘、低血糖、尿毒症、外科手术、感染等。 第三部分 发病机制 1、氨中毒学说 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入人体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 2、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验室动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，般脑病者增高更明显。为此有学者提出胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。 第三部分 发病机制 3、假性神经地质学说 正常时：芳香氨基酸在肝分解清除。 肝衰竭时：芳香氨基酸进入大脑，产生假性神经地质，使传导障碍，产生抑制。 4、氨基酸代谢不平衡学说 肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨基酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳族氨基酸更多地进入脑组织形成假性神经地质，从而抑制神经冲动的传导。 第四部分 临床表现 明显异常 扑翼样震颤仍不能引出，浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失。 浅昏迷、深昏迷 四期 （昏迷期） 明显异常 扑翼样震颤仍可引出，肌张力增高，锥体束征阳性 昏睡和神经错乱 三期 （昏睡期） 异常 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 二期 （昏迷前期） 正常 扑翼样震颤可引出 轻度性格改变和行为失常 一期 （前驱期） 脑电图 体征 主要症状 分 期 第五部分 实验室及其他检查 血氨： 正常人空腹静脉血氨为40-70ug/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多为正常。 脑电图检查： 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的θ波或三相波，有的也出现每秒1-3次的δ波。 第五部分 实验室及其他检查 诱发电位： 是体可记录的电位，由各种外部刺激经感觉传传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。 心理智能测验： 目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计量，便于随访。 影像学检查： CT/MRI:脑水肿、脑萎缩、基底神经节、磁共振波谱分析、临界视觉闪烁频率检测。 第六部分 诊断要点 1.严重的肝病（或）广泛门体侧支循环； 2.精神错乱、昏睡或昏迷； 3.肝性脑病的诱因； 4.明显肝功能损害或血氨增高； 5.扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 第七部分 治疗要点 肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。 1.去除病因，避免诱发和加重肝性脑病 2.减少肠内毒素的生成和吸收 1）饮食：减少或暂时停止蛋白质饮食。 2）灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或是其他含氮物。 3）抑制肠道细菌生长：口服新霉素或甲硝唑。 禁用肥皂水灌肠 第七部分 治疗要点 3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱: 1) 降氨药物 2）纠正氨基酸代谢紊乱药物 3）GABA/BZ复合体拮抗药 4）减少门体分流 5）人工肝 第七部分 治疗要点 4、对症治疗： 1）纠正水、电解质和酸碱平衡：入液总量不超过2500/天为宜，肝硬化腹水以尿量加1000毫升为标准控制入液量。以免血液稀释，血钠