ICU获得性肌无力.ppt

（二）神经肌肉接头和运动终板缺损 研究证实在肾或肝功能衰竭病人由于药物清除和代谢异常, 在长时间给予非去极化肌松药后可发生持续的神经-肌肉接头阻滞。 CIM 指在ICU病人中引起的肌无力和麻痹的原发性肌病。 与皮质激素和肌松剂的应用有关 在临床症状上与CIP很难区别, 二者均可导致病人严重的四肢无力和持续的机械通气, 血清肌酸激酶与CIP一样, 一般无特殊变化。 在很多情况下, 两者常合并存在, 肌电图检查也难以区分, 确诊需进行肌肉活检。 诊 断 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 低钾血症 心电图改变，血清钾，治疗后很快改善。 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（Guillain-Barre) 周围神经的脱髓鞘性疾病 神经传导速度减慢,脑脊液:蛋白细胞分离现象 多发性肌炎 起病较慢（数周或数月)，四肢近端肌无力伴压痛 肌肉活检示骨骼肌炎症。 重症肌无力 涉及颅神经受累，肌肉易于疲劳, 可累及肢体及呼吸肌, 试验阳性及肌电图的递减现象可帮助诊断。 ICUAW的电生理学特征 提高诊断意识 危重症，既往无NS疾患，CIP/CIM易感因素； 不能用原发病解释的四肢弛缓、无力，甚至瘫痪者； 脱机后再次发生不明原因的呼吸衰竭者； 困难脱机者； 机械通气时间：＞7d，不能用原发病解释； 防治与预后 在危重病人中尽量减少糖皮质激素和肌松药的应用 严格控制血糖 治疗脓毒症 Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control RCT 1548例，随机分成强化血糖组（80-110mg/dl）及常规控制血糖组（180-200mg/dl） 常规血糖组与强化血糖组比较：CIP风险高2.2倍 结论：控制血糖可以降低CIP发生率 Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 2 预防、治疗 原发病治疗 降低炎症反应 降低损伤 CIM/CIP 脱机 多数存在失败的经历，但不可强制脱机，增加疲劳与损伤 应采取计划性脱机 避免使用肌松、皮质醇和其他影响神经肌肉功能的药物，因病情需要应低剂量安全使用 预后 存活的轻度CIP患者几周可自行恢复，预后良好，严重者可能需要数月恢复. 不能完全恢复者较少见，主要因持续运动功能障碍。 结论 ICU内患者，特别是sepsis 经常并发肌力减弱，可发展为CIM 和/或CIP。 重症病人的肌病——是ICU内因肌力减弱延迟脱机的常见原因。 CIM/CIP可合并存在，均可影响危重病人并发症的发生率，及病死率。 ——临床医师应予以重视 请指教， 谢 谢 ! * * * * / 病例汇报 杭州市第一人民医院急诊科 谢赟 病史 患者老年男性，68岁，因“头晕乏力2天，黑便1天”入院 现病史：患者于2天前无明显诱因下出现头晕乏力伴有腹胀恶心，无呕吐，无胸闷气促，无畏寒发热，无胸痛咯血等症状，未重视，后出现晕厥1次（晕厥后有溺水可能），到当地医院住院治疗，住院期间解黑便2次，伴腹部不适，为进一步治疗转至我院，检验示“血常规：白细胞13.4*10^12/L，N90.6%，Hb57g/L，CRP92mg/L”，伴有低血压，需要血管活性药物维持，现以“急性上消化道出血，失血性休克”收住入院。 既往史：既往有“高血压”病史4年，最高血压150/95mmHg， 平时服用替米沙坦1#QD，血压控制情况不详；有“糖尿病”史4年余，平时服用二甲双胍，唐贝克，阿卡波糖，血糖控制不详；4年前有“脑梗塞”病史，长期服用阿司匹林，脑心通；无肝炎，结核等传染病史，无重大外伤史，无手术史，无食物药物过敏史。 辅助检查：2015.12.22德清县人民医院 头颅CT：未见明显异常。 血常规：WBC16.1*10^9/L,Hb82g/L,CRP81.1mg/L 2015.12.22本院 血常规WBC13.4*10^9/L, Hb57g/L,CRP92mg/L 血生化：白蛋白17.1g/L，尿素27.53mmol/L，肌酐131umol/L，血糖23.86mmol/L 凝血功能：PT20.6S，APTT68.3S，纤维蛋白原1.42g/L 血气分析：PH7.339，PaO2 132.5mmHg，PaCO2 18.5mmHg，BE-14.8mmol/L，HCO3 9.7mmol/L，Lac 9.2mmol/L 入院诊断：1.上消化道大出血 失血性休克 重度贫血 2.脓毒血症：腹腔感染？肺部感染？3.高血压病1级（极高危）4.脑梗塞后 4.2型糖尿病 治疗经