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病 理 生 理 学 ( pathophysiology ) 酸碱度：pH来表示，取决于血浆[H+]。 正常人动脉血 pH：7.35-7.45 近端肾小管泌H+（Na+- H+） 远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收 尿的酸化 NH4+的排出 病 例 分 析 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。 烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），严重呼吸道烧伤。 入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难， 血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。 （4）高钾血症： H+- K +交换↑→细胞内H+移出细胞外 （5）肾小管性酸中毒：(RTA) 远曲小管型（Ⅰ型） 泌H+ ↓→ H+在体内蓄积→HCO3- ↓ 近曲小管型（Ⅱ型） Na+-H+转运体障碍，CA活性↓→HCO3- 重吸收↓ →排出↑→Cl-代偿↑→AG正常型代酸 2. AG正常型代酸（Cl-↑） （二）代偿调节 1. 缓冲：[H+]↑→H++ HCO3- →H2CO3 （2-4h） 2. 肺调节：[H+]↑, PCO2↑→外周化感器→呼吸↑ →呼出CO2↑ 3. 肾调节：[H+]↑→CA活性↑→H+-Na+交换↑ →重吸[HCO3-]↑，排出H+↑（3-5天） 4. 细胞内外调节：H+-K+交换→细胞外[H+]↓ 血气分析：SB，AB，BB↓，-BE↑， 代偿后PaCO2↓ ， AB SB （三）对机体的影响 1．中枢神经系统： （以抑制为主：疲乏，感觉迟钝，嗜睡，昏迷） pH↓ 氧化酶类活性↓→ATP↓→脑代谢功能紊乱 脑内谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-氨基丁酸↑ （抑制性） 2．心血管系统： （1）休克： （2）DIC： （3）心衰： （4）心律紊乱： CaP前括约肌对儿茶酚胺反应性↓而松弛 →CaP容量↑，回心血量↓→休克 pH↓→血管内皮细胞、组织细胞受损→ 激活内、外凝血系统→DIC→休克 由于[H+]↑→细胞内外H+-K+交换↑→高钾血症 [H+]↑ 与Ca2+争夺TnC→心肌兴奋-收缩偶联障碍 抑制Ca2+内流 ↓ 心衰 抑制肌浆网释钙 （四）防治原则 1．防治原发病：基本原则 2．纠正水、电解质紊乱。 注意低钾血症，低钙抽搐。 3．恢复有效循环血量、肾功能 4．补碱：NaHCO3，三羟甲基氨基甲烷（THAM） THAM + H2CO3 → THAM ?H+ ＋ HCO3- 缺点：对呼吸中枢有抑制作用， 故滴入速度不宜过快。 三、呼吸性酸中毒 （一）原因、机制 1. CO2排出障碍 （1）呼吸中枢抑制： （2）呼吸肌麻痹： （3）呼吸道阻塞： （4）胸部疾患： （5）肺部疾患： CO2排出障碍或吸入过多→血浆[H2CO3]↑ 2. CO2吸入过多 （1）通风不良： （2）呼吸机使用不当： （二）分类： 1、急性呼吸性酸中毒： 2、慢性呼吸性酸中毒： 慢性阻塞性肺部疾患（COPD） 广泛肺纤维化或肺不张等 PaCO2高浓度潴留〉24h以上 1、血液缓冲（急性）： 主要是Hb缓冲 CA HO2 + CO2 H2CO3 血[CO2]↑→入RBC 解离为 H+ → H+ + Hb－→ HHb HCO3- →移出RBC与CI- 交换 血中[HCO3-]↑，[CI-]↓ （
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