病理生理学p8课件.pptVIP

共性与个性 三、代谢、功能变化 （一）细胞代谢变化； 乳酸酸中毒； 细胞内低钾、高钠、高钙； 细胞水肿 （二）细胞损伤 四、防治的病理生理基础 * * 休 克 shock What is shock？ 面色苍白、表情淡漠、皮肤湿冷、脉搏细速 血压下降、尿量减少、病情险恶、火速抢救 概 念： 各种病因 全身性组织血液 灌流急剧减少 细胞代谢、器官 功能严重障碍 “低血压” or “低血流”？ hypotension or hypoperfusion？ 急 性？ 全 身 性？ 原始病因可引起多种发病学原因？ 病 因 1、血量剧减→低血容性休克（hypovolemic） 失血、烧伤、创伤 2、血管容量剧增→血管源性休克（vasogenic） 感染、过敏、神经性 3、心外阻塞→ 阻塞性休克 (obstructive) 肺栓塞 4、心泵功能剧降→心源性休克（cardiogenic) 急性大面积心肌梗塞 维持血液循环三要素？ 发病机制：以失血性休克为例 淤血缺氧期 DIC、器官功能衰竭期 缺血缺氧期 组织灌流依赖于微循环 微循环障碍是休克发生的关键 （一）缺血缺氧期 ischemic hypoxia phase 血量↓ 静脉回流↓ 心输出量↓ 血压↓ 交感神经兴奋 RAA、VP、TxA2、MDF等 外周血管收缩（A＞V） 毛细血管血流↓ 灌＜流 组织缺血缺氧 血流分布变化 保脑、心 自我输血 自我输液 负 反馈 机制： 代偿期 皮肤、腹腔内脏等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血 心率加快心收缩力加强 汗腺分泌增加 皮 肤 缺 血 中枢神经系统高级部位兴奋 体液因子（Ang、AVP、TXA2、ET、MDF等) 脉搏细速脉压减少 出 汗 脸色苍白四肢冰泠 烦 燥 不 安 参与血管收缩 尿量减少 肛温降低 休 克 动 因 交感一肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌 缺血缺氧期的临床表现及机制 （二）淤血缺氧期 stagnant hypoxia phase 毛细血管淤血 灌大于流 内皮与血细胞肿胀， 表面电荷↓粘附分子 ? 血流慢 白细胞粘附 红细胞聚集 血小板聚集 毛细管前括 约肌松 + 微动脉舒或缩 ？ 自律运动消失 交感、血管紧张素 淤血、血浆外 渗 静脉回流↓↓↓→血压↓↓→交感兴奋↑↑ 通透性? 组织严重缺O2 乳酸：腺苷、K+、组胺 缓激肽 、PGs、NO 毛细血管后阻力↑ 静脉收缩? 机制： 失代偿期 微 循 环 淤 血 肾血流量减少 动脉血压下降 少尿无尿 脑缺血 神志淡漠 昏 迷 皮肤紫绀出现花斑 肾 淤 血 回心血量 心输出量 皮 肤 血 管 淤 血 淤血性缺氧期的临床表现及机制 （三）器官功能衰竭期 organ failure phase DIC 细胞损伤胶元暴露 凝血因子激活 + 血流缓慢 + 酸中毒 继发性纤溶 消耗性凝血障碍 出血 组织严重缺氧 ATP↓ KATP开放 SMC过极化 血管低反应性 加重缺氧 炎症细胞激活 炎症介质释放 TNF、IL-1、IL-6 活性氧、溶酶体酶 细胞变性、坏死、凋亡 器官功能障碍 机制： 难治期 共性：如交感兴奋→缺血→淤血→衰竭 个性：如可无缺血缺氧期（如过敏性、神经性） 可无DIC，尤出血性休克 中心静脉脉压、 Pw可升高（心源性） 可先有细胞损伤 心输出量可高于正常（感染性） 内毒素 endotoxin 拟交感作用 ?受体 血管收缩 冷休克 ?受体 炎症介质释放 血管舒张 暖休克 缺氧 毒素 酸中毒 ATP↓ 膜通透性↑ 炎症介质 线粒体肿胀 生物氧化↓ 活性氧↑ 溶酶体肿胀 释放酶、 毒性多肽 细胞 变性 坏死 凋亡 细胞膜 膜电位↓ 细胞水肿 钙超载 （三）器官功能障碍 虚线表示不同前负荷压力-容积环 实线表示不同后负荷压力-容积环 1、引起器官功能障碍的原因？（肾功能衰竭？） 2、解释EES测定心功能图 （一）病因学防治 （二）发病学防治 按发病机制的认识 1、50年代前 外周循环衰竭说 中枢抑制→外周血管扩张→低血压 2、60~80年代 微循环衰竭说 交感兴奋→血管收缩→组织缺血→ 微血管扩张→低血流 3、80年代后 休克细胞说