AECOPDCOPD日培训资料1（参考）.ppt

AECOPD的治疗 —有创通气 可能的并发症 呼吸机相关肺炎（VAP） 呼吸机相关肺损伤 撤机失败 —因急性呼吸衰竭上机的AECOPD患者住院病死率为17-30% AECOPD的治疗 —撤机(Weaning) 取决于呼吸负荷与呼吸肌力量的平衡 应用撤机策略可以缩短撤机时间 有创-无创序贯治疗在撤机中的作用 缩短撤机时间、缩短住RICU的时间、减少医院获得性肺炎的发生率、改善预后等 AECOPD的治疗 —呼吸兴奋剂 只能短期地改善血气情况（1-4小时） 适用于镇静催眠药过量引起的呼吸驱动减少、通气量不足者 呼吸肌疲劳或气道阻塞未解除者避免使用 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 常用药物尼可刹米和山梗菜碱在西方几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram） AECOPD的治疗 —其它治疗 监测、维持水电解质和酸碱平衡 营养支持 肝素的应用 物理治疗（叩击胸部、体位引流等） 识别、治疗伴随疾病和并发症 AECOPD出院和随访 出院标准 吸入β2受体激动剂频率低于4小时1次 患者可在室内行走 可正常进食和睡眠（不被呼吸困难中断） 症状稳定达24小时 血气稳定达24小时 AECOPD的出院和随访 患者出院后4-6周应进行随访 劝导戒烟 评价药物的疗效 评价肺功能 评价患者对治疗策略的理解和自我管理能力 复查血气，若低氧血症持续存在应进行LTOT 长期家庭氧疗指征： PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或无高碳酸血症； PaO2 55-60mmHg，或SaO2 ＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症。 长期家庭氧疗方法： 鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧时间10-15h/d。 目标： 静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或） SaO2升至90%。 治疗重点 1.吸入剂 2.抗凝治疗。 AECOPD的预防 AECOPD的发作频率与下列因素有关 戒烟 接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗 正确运用吸入技术 锻炼及康复治疗 忠告 AECOPD的预防意义大于治疗。 谢谢。 AECOPD严重程度的评价 其它 血白细胞增高、核左移 痰培养及药敏试验 生化检查：电解质紊乱、酸碱失衡等 确定急性加重的原因 引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。 部分病例加重的原因难以确定，环境理化因素改变可能有作用。 肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状，需要仔细鉴别。 COPD患者合并肺栓塞 低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在，如果临床上高度怀疑合并肺栓塞，则应同时处理COPD和肺栓塞。 螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用。 COPD患者合并肺栓塞 GOLD 2009年 更新补充：在严重需要住院的急性加重患者，应考虑到肺栓塞的诊断，特别是在肺栓塞验前概率中度-高度的患者。 肺栓塞与COPD急性加重可以非常难以鉴别，特别是在晚期COPD；因为右心室肥大、肺动脉增宽，ECG改变和胸片表现，两者容易混淆。 COPD患者合并肺栓塞 肺栓塞可加重呼吸症状，例如呼吸困难和胸痛，而COPD患者由于多种因素（活动受限、炎症、合并症）发生肺栓塞的危险性高。 根据研究结论：4例因急性加重需要住院的COPD患者中有1人可能会有肺栓塞。因COPD加重病情较重需要住院的患者，应该考虑到肺栓塞的诊断，特别是在验前概率为中－高度的患者。 Chest 2009;135;786-793 北京同仁医院 AECOPD合并肺栓塞临床分析 方法 AECOPD患者 D-二聚体500 μg/L DVT（-） D-二聚体500 μg/L 和（或）DVT（+） D-二聚体 CTPA 和（或） 同位素肺通气/灌注扫描 PTE（-） PTE（+） 查体、血常规、血气分析 双侧上、下肢静脉B超 COPD患者合并肺栓塞 多元回归分析，PaO260 mm Hg与VTE明显相关 （r =0.83，P=0. 028）--------低氧血症是COPD急性加重期静脉血栓栓塞症的危险因素. 中国呼吸与危重监护杂志,2011;10(2):112-115 其他疾病的鉴别 10%-30%的明显为COPD急性加重的患者对治疗无反应。在这些患者应重新评估其他可加重症状或貌似AECOPD的疾病，包括肺炎、CHF、气胸、胸腔积液、肺栓塞、心律失常等。 血清BNP与其他临床资料一起，可发现继发于CHF的急性呼吸困难，可将其与