心脏听诊检查11课件.pptVIP

杂音的强度与形态 杂音的形态 是指在心动周期中杂音强度的变化规律 用心音图记录 类型： 递增型：二尖瓣狭窄 递减型：主动脉瓣关闭不全 递增递减型：菱形 主动脉瓣狭窄 连续型：动脉导管未闭 一贯型：二尖瓣关闭不全 杂音与呼吸、运动及体位的关系 体位： 左卧位时，二尖瓣狭窄的杂音? 前顷坐位时，主动脉关闭不全的舒张期杂音? 呼吸： 深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音? 深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音? 运动：由于心率增快， 心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音?，如“二狭”，DM隆隆样杂音于运动后可明显增强。 深吸气时，胸腔压力?，静脉回流?，肺循环血容量?，右心排量左心；心脏顺钟向转，三尖瓣接近胸壁，所以三闭及肺闭杂音? 深呼气时：与上相反，二尖瓣及主动脉瓣（狭窄及关闭不全）杂音? 杂音的临床意义 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音 生理性与器质性杂音鉴别 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和/或心尖部 不定 性质 柔和、吹风样 粗糙，吹风样或喷射样 持续时间 短 较长，常为全收缩期 强度 一般2/6级或以下 常在3/6级以上，伴震颤 传导 较局限 沿血流方向传导较远 心脏大小 正常 有心房或/和心室增大 二尖瓣区收缩期杂音 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病、冠心病、贫血性心脏病、扩心病 特点：柔和、吹风样、局限 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调，全收缩期、3/6级以上、向腋下传导 主动脉瓣区收缩期杂音 器质性： 主动脉瓣狭窄 特点：喷射性、响亮、粗糙，常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张：高血压、动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和、吹风样，沿胸骨右缘向下传导, 肺动脉瓣区收缩期杂音 生理性：多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性： 肺动脉高压引起肺动脉扩张：ASD（房间隔缺损）、二尖瓣狭窄 特点：P2亢进 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:喷射性，粗糙而响亮，强度在3／6级或3／6级以上，伴震颤，P2减弱并分裂。 三尖瓣区收缩期杂音 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强，右室扩大时杂音可移向心尖 器质性： 极少见，风心三闭 特点：与二尖瓣关闭不全类同，收缩期粗糙的吹风样杂音，不向左腋下传导。 二尖瓣区舒张期杂音 器质性：二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤、不传导、 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音 主闭→左室容量↑及舒张期压力↑→二尖瓣位置较高→ 二尖瓣相对狭窄 主动脉瓣区舒张期杂音 各种原因的主动脉瓣关闭不全：风心主闭、先天性主闭、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性 特点： 舒张早期、递减型、柔和叹气样 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 向胸骨左缘及心尖传导 深吸气后暂停呼吸时最清楚 肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张 递减性、吹风样、柔和、吸气末增强 肺动脉重度扩张致肺动脉瓣相对关闭不全，出现：舒张早期 Graham Steell 杂音（合并P2亢进） 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少 三尖瓣区 胸骨左缘４、５肋间低调隆隆样 三尖瓣狭窄 连续性杂音的临床意义 动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样伴震颤 心包摩擦音 心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、SLE、尿毒症等 S1分裂 机制：当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，相距0.03秒以上，产生第一心音分裂 部位：在心尖或胸骨左下缘听诊较清楚 意义：完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压 S2分裂 机制：当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣（约0.03秒以上），出现第二心音分裂 部位：肺动脉瓣区 类型 生理分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂 S2生理性分裂 正常情况下左右心室舒张期不完全同步 吸气末时胸内负压增加，右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大 大于0.03以上听到第二心音分裂，主要在青少年 S2通常分裂 （P2落后于A2）最常见 右室射血延长 完全性右束支传导阻滞 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 这种S2分裂可存在于整个呼吸周期，且