骨质疏松的诊断和治疗.pptVIP

骨质疏松的发病机理及诊断和治疗 骨的基本生理过程 骨重建的生理过程 骨量变化与骨折阈 骨量丢失的机制 骨重建单位（BRU）是骨的基本代谢单位。106个BRU/瞬间处于活动状态 激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快 骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。 暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失。 骨量丢失的机制 骨丢失发生在骨重建过程中 骨重建负平衡和高转换的结果 骨重建的调节因素 骨质疏松症 骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴脆性增加，易骨折。 骨质疏松发病的决定因素 骨质疏松症的病理过程 骨量疏松症的分类 原发性骨质疏松症 继发性骨质疏松症 内分泌疾病 柯兴氏病、性腺机能减退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等 血液系统疾病 多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等 慢性疾病 慢性肝病、肾病、慢性多关节病等 先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿症等 废用性 全身性（长期卧床、肢体瘫痪）、局部性（骨折后） 药物 抗惊厥病、类固醇药、噻嗪类药物等 骨质疏松的临床特点 身高缩短 弯背 腰背疼痛 活动受限 合并骨折发生（常见椎体、髋部和腕部） 主要的骨质疏松性骨折 骨质疏松的骨密度分期 骨量测定的主要指征 缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗 放射学上椎骨异常和/或骨质减少的病人，为了证实或排除骨质疏松症 正在治疗的骨质疏松病人，为了监控骨量的变化 长期接受糖皮质激素治疗的病人 患有无症状的原发性甲状旁腺机能亢进或伴有高危的骨质 疏松或其他疾病的病人 主要的骨量测定技术 骨质疏松的治疗目标 骨质疏松症的治疗原则 在鉴别诊断基础上治疗个体化 目前尚无使骨疏松骨骼回复其最高骨量和骨质量 骨质疏松症治疗的分类 骨质疏松症的诊断和治疗 * * 血－骨交换 骨折时出现 修复： 原有骨结构吸收，建立新骨 重建： 生长的骨体积构成适合力学要求的骨代谢 构形： 骨体积增长 生长： 成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。 3个月 形成期 破骨细胞消失至成骨细胞出现 转换期 破骨细胞出现，吸收骨质，吸收陷窝形成 1个月 吸收期 破骨细胞前体转化为破骨细胞 激活期 钙平衡及其调节激素 低钙 饮食 肠道 皮肤 2-3% 血钙 Ca2+20-40% Ca 70-80 % 活性VD 胃 尿 20-25% + + Ca2+ 甲状 旁腺 甲状腺 C细胞 降钙素 － 骨骼 + PTH + + + 活性VD PTH 15-20% 高钙 骨折阈 骨 量 年龄（岁） 骨量减少的机制 吸收骨量＞形成骨量 重建负平衡 快速骨丢失 骨结构破坏 高转换 与年龄老化有关 绝经后妇女多见 全身性低骨量 骨组织的显微结构退行性变 骨脆性增加 骨折然险性增加 骨量峰值低 快速骨丢失 骨量↓ 骨力学强度↓ 骨结构退行性改变 疲劳性操作 骨小梁断裂 骨细胞死亡 骨细胞修复 骨折危险性 速率增加 能力下降 骨质疏松发病的主要危险因素 饮食因素 低钙及高蛋白摄入 酒精中毒 肝病 吸烟、咖啡因 活动减少 内分泌因素 雌激素缺乏（绝经期） 雄激素减少 降钙素缺乏 钙吸收异常 年龄增长 服用制酸剂 骨质疏松 药物 肝素皮质醇 抗惊厥药 VitD 饮食缺乏VitD 缺乏日晒 性别与种族 女性多于男性 白人多于亚洲人及黑人 肾功能 高钙尿 慢性肾功能 绝经后 雌激素/降钙素 骨溶解 血钙 PTH 肾1.25(OH)2D3生成 肠道钙吸收 老年性 肾1a 羟化酶活性 1.25(OH)2D3生成 肠道钙吸收 血钙 继发性甲状旁腺 机能亢进 肠系统对1.25(OH)2D3 的阻碍 骨丢失 骨质疏松 骨折 绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型） 原发性骨质疏松症（90%） 继发性骨质疏松（10%） ＞70岁 1∶2 松质骨、皮质骨 无变化 椎体、髋部 升高 年龄老化 Ⅱ型（老年性） 50-70岁 1∶6 松质骨 先加速后减少 椎体、远端桡骨 下降 绝经 Ⅰ型（绝经后） 年龄 男∶女 骨量丢失部位 骨量丢失率 骨折部位 甲状旁腺激素 主要原因 可由下列疾病或药物引起 皮质骨 小梁骨 小梁骨 主要骨骼类型 2∶1 3∶1 4∶1 女∶男 ＞75 ＞65 ＞55 年龄（岁） 髋部 椎骨 Colles 骨折类型 绝经后 骨量丢失 年龄相关的 骨量丢失 低骨量峰值 其它危 险因素 低骨量 非骨骼因素 （跌倒倾向） 骨质量 （结构） 骨折 骨质疏松骨折的决定因素 ≤1SD 1-2SD 2-2.5SD ＞2.5SD 　基本正常 　骨重减少 　骨质疏松不伴骨