呼吸衰竭时的酸碱失衡及其临床意义课件.pptVIP

在正常人中CSFpHpHa，CSF PCO2 PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的变化被维持在一个很窄的范围之内，△CSF[HCO3-] △[HCO3-]a。文献报道，当PaCO2在50~80mmHg时，CSFpH变化在7.32~7.22范围之内，此时，CSF[HCO3- ]大约为30~35mmol/L。 呼吸性酸中毒时，CO2迅速弥散进入CSF，引起CSF PCO2升高，继之引起CSF[HCO3-]升高，其变化规律为：急性呼吸性酸中毒时CSF PCO2每升高10mmHg，CSF [HCO3-]大约升高2mmol/L，慢性呼吸酸中毒时CSF PaCO2每升高10mmHg，CSF[HCO3-]大约升高2.7mmo/L。 （二）呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化：呼吸性碱中毒时，PaCO2下降，可迅速引起CSF PaCO2下降，继之引起CSF [HCO3-]下降。文献报道，CSF PaCO2每下降10mmHg，CSF[HCO3-]约下降2mmol/L，CSF[Na+]也有所下降，而CSF[Cl-]和乳酸均有升高。 其机制可能有： （1）CSF PaCO2下降时，脉络丛上皮细胞内CA活性下降，HCO3-合成分泌减少； （2）与HCO3- /Cl-交换有关。呼吸性碱中毒时，HCO3- /Cl-交换蛋白（AE3）功能增强，加速CSF[HCO3-]和血液Cl-的交换速率，使CSF[HCO3- ]下降； （3）CSF乳酸浓度增加。呼吸性碱中毒时，PaCO2下降及碱性pH使脑血流量减少，再加上肺心病人原有缺氧可引起代谢性乳酸增加。 （三）CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化：呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长。其发生机制为：呼吸性酸中毒时，血液和CSF PCO2升高，可引起代偿性血液、CSF[HCO3- ]升高，当血液、CSF PaCO2迅速下降时，血液及CSF[HCO3-]却不能在短时间内下降，相对维持在一较高水平，其结果血液HCO3-/H2CO320/1,而CSF [HCO3-]/H2CO314.8/1。 血液和CSF同时发生CO2排出后碱中毒。但由于血一脑屏障隙存在，CSF调节所需时间更长一些，约为48~72小时完成。因此，临床上常出现血液pH纠正至正常后，碱中毒的神经精神症状尚维持48小时左右。 谢谢! 3、临床注意点： 对于此型失衡的处理原则是治疗原发病，注意纠正缺氧，对于呼吸性碱中毒不需特殊处理。 值得注意的是：呼吸性碱中毒必伴有代偿性HCO3- 下降，此时若将HCO3- 代偿性下降误认为代谢性酸中毒，而不适当补碱性药物，势必 造成在原有呼吸性碱中毒基础上再合并代谢性 碱中毒。 因此，在呼吸衰竭病人救治过程中，切忌单凭HCO3-或二氧化碳结合力下降作为补碱性药物的依据，特别是在基层医疗单位，无动脉血气分析检查，单凭血电解质来判断时，一定要结合临床综合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同时伴有血K+下降，应想到呼吸性碱中毒的可能，不应再补碱性药物。 牢记：“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。 （五）严重缺氧伴有呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒： I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性碱中毒基础上，不适当使用碱性药物、排钾利尿剂、肾上腺糖皮质激素和脱水剂等医源性因素存在，常可在缺氧伴有呼吸性碱中毒基础上并代谢性碱中毒。 但少数病人也可见于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用机械通气治疗排出CO2过多、过快，或呼吸衰竭病人经有效治疗后CO2排出而未注意及时补钾，而引起呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒，即CO2排出后碱中毒（post hypercapnic akalosis）。 1、动脉血气和血电解质变化特点为： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但 多见于下降或正常； （2）HCO3-升高、正常和下降均可，但 多见于升高或正常； （3）pH极度升高； （4）血K+下降； （5）血Cl-下降或正常； （6）血Na+下降或正常； （7）AG正常或轻度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。 2、临床注意点： （1）此型失衡因有呼吸性碱中毒和代谢碱中毒同时存在，可引起严重的碱血症，由于pH极度升高，常可引起氧离曲线左移，使组织缺氧更加明显，以及出现严重的心律紊乱，而危及生命，这常是病人致死的直接原因。严重碱中毒病人，当pH7.65时，病死率在85