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亚低温治疗 冬眠低温疗法是应用药物和物理的方法是患者体温下降，以达到治疗的目的。其作用机理为降低脑氧耗，维持正常脑血流和细胞代谢能量，减轻乳酸堆积和降低颅内压力。亚低温主要指27～35℃的轻中度低温，但由于32℃ 以下低温可能引起低血压和心律失常等并发症，所以目前国内多采用32℃ ～35℃ 亚低温治疗。 早在20世纪50年代，低温就已应用于心血管直视手术，以保护脑及其他重要脏器，但由于心功能损害，室颤和凝血障碍等严重并发症而被人们放弃，仅被选择性用于某些复杂的心血管直视手术。20世纪80年代后期，国际上将低温划分为轻度低温(mild hypo~ermia)：33—35℃；中度低温(moderate hypo~ermia)：28—32℃；深度低温(pm~tmd hypoSermia)：17—27℃；超深低温(dtrapmgund hypoSermia)：16℃以下，前二者定义为亚低温（MHT）。20世纪9o年代以来，亚低温对缺血性和外伤性脑损伤后的脑保护作用再次引起国外学者的关注。临床应用研究发现30—33℃ 亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善患者神经功能预后，而不产生任何严重并发症。国内也陆续开展了这一方面的试验和临床应用研究。目前对亚低温治疗的方法、条件、机制等诸多方面有了较深入的认识，并且把亚低温治疗应用于临床，已形成一套比较完整的理论和方案。 亚低温对实验动物缺血性脑损伤的保护作用： 通过反复试验均证实，在缺血后给予亚低温治疗能减少梗死灶面积，减轻脑神经元结构的破坏。不同脑区对亚低温的敏感性不同，在全脑缺血模型中，海马CAI区受损程度随亚低温的度数降低而呈线性减轻，而对丘脑网状核的保护作用不明显．为研究缺血后亚低温是永久保护海马CA／区神经元还是仅推迟其损害，Huang等用Koizumi法将SD鼠制作大脑中动脉局灶缺血(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，缺血3 h再灌注72 h，分别观察缺血期MHT(MHTi)，再灌注期MHT(MHTr)，(MHTi+MHTr)及常温组的脑梗死灶体积，发现MHTi组和MHTi+MHTr组梗死灶体积明显较常温组小(P0．01)。Ooboshi等研究了19—23 mo龄老龄鼠亚低温的脑保护作用，在20 min暂时性前脑缺血过程中，保持海马区温度在36℃ ，33℃ ，30℃ ，1 wk后测定海马CAI区的神经组织病理损害，33℃组和3O℃组的缺血损害明显好于36℃组。 亚低温治疗的临床试验资料： 山东某医院为探讨亚低温冬眠治疗重型颅脑损伤的临床效果，将收治的48例重型颅脑损伤患者随机分为治疗组和对照组，每组24例。治疗组均于伤后24 h内采用亚低温冬眠治疗，并常规应用脱水、激素、止血、抗感染及预防上消化道出血等药物治疗。对照组除不应用亚低温冬眠疗法以外，其他疗法同治疗组。结果两组于治疗后第1、3、7天的血糖和颅内压、住院4周内的平均昏迷时间、存活率、死亡率、并发症发生情况；半年后对存活者随诊的治愈、中残、重残、植物存活比较，皆有显著性差异(P0。05)。 亚低温脑保护的机制是降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿 ；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用，减少钙离子内流．阻断钙对神经元的毒性作用；改变遗传信息的传递，促进蛋白质合成的恢复，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复；减轻弥漫性轴索损伤；改变脑缺血后各种酶的活性，抑制神经元调亡；抑制自由基清除剂的消耗和脂质过氧化反应；抑制一氧化氮合酶(iNos)的活性；抑制脑损伤缺血、缺氧后的炎性反应，降低颅内压和脑代谢，抑制酶促反应，从而减少氧自由基产生。 亚低温治疗的适应证：(1)重型(GCS 6—8分)和特重型(GCS 3—5分)颅脑损伤、广泛性脑挫裂伤。(2)原发性和继发性脑干损伤。(3)弥漫性轴索损伤。(4)难以控制的恶性高颅压。(5)中枢性高热。符合上述诸项之一者，尽可能应用亚低温疗法。注意以下患者禁忌用亚低温治疗：病人已处于全身衰竭期；合并低血压，休克尚未纠正者；疑有颅内血肿，正在观察阶段的病人；年老且伴有严重心血管功能不良者，婴幼儿患者应慎用 亚低温治疗的实施方法： 一、降温方法：首先给予给予冬眠合剂I号(氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，杜冷丁100mg加入生理盐水至50ml)或者冬眠合剂II号持续缓慢静滴或静脉泵滴人，使患者肛温控制在32—35℃ 。小儿剂量减半，静脉泵入速度为2～10ml／h，以保证病人处于昏睡状态，四肢肌张力无增高，皮肤无毛孔收缩，无寒战，生命体征稳定的最小剂量为佳。同时采用医用控温毯降温，头部用水帽，背部用降温毯，双侧颈部、腋下、腹股沟及胭窝大血管处用冰袋，同时减少盖被，降低室温等方法。因冬眠合剂I号含有杜冷丁，