概念: 简称慢支,是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状,或伴喘息,年发病满 3 个月或更长,连续2年或以上,排除有咳嗽(痰)、喘息的其它疾病 病因及发病机制 吸烟:支气管粘膜鳞状上皮化生、纤毛受损、杯状细胞及粘膜腺体增生,分泌增多、支气管痉挛、氧自由基增多并诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹性纤维诱发肺气肿 大气污染:刺激性烟雾、SO2、NO2、氯气、臭氧 感染:是慢支病变加剧发展的重要因素 天气寒冷:诱发因素,降低防御及粘膜血运、支气管痉挛 机体内在因素:①过敏因素:伴喘息者多有过敏史②自主神经功能失调:副交感神经功能亢进③年龄因素:老年人免疫功能、防御功能、溶菌酶活性、喉头反射减弱④营养因素:维生素A、C缺乏,影响支气管粘膜修复⑤遗传因素可能为慢支的易感因素 病理 纤毛变短、粘连、倒伏、缺失 以中性、淋巴细胞为主的多种炎症细胞浸润 支气管粘膜上皮变性坏死、脱落,鳞状上皮化生急性发作大量中性粒细胞,严重可化脓改变 杯状细胞、粘液腺增生,分泌旺盛,痰液潴留 病程持久,支气管壁轻度纤维增生转化为,粘膜下平滑肌束断裂萎缩,纤维增生修复,胶原增多疤痕形成,支气管壁萎缩塌陷 肺泡壁弹性纤维断裂,纤维结缔组织广泛增生 晚期阻塞性肺气肿 病理生理 早期常无明显病理生理改变 少数可检出小气道(<2mm)功能异常 随着病情进展,逐渐出现气道变窄、阻力增加、气流受限,特点可逆性较小 如果用常规肺功能仪检出气流受限,并且可逆性小,即可诊断为COPD 临床表现 症状——起病缓、病程长、反复发作,感染而加重 咳嗽:特点是长期、反复、逐渐加重;四季以冬春季为重;一般晨咳为主,白天轻,睡前可阵咳或排痰;分泌物积聚、刺激性气体均可诱发咳嗽 咳痰:一般为白色黏液或浆液泡沫状痰,偶带血丝;夜间副交感神经兴奋,分泌增多,起床或体位改变而刺激性排痰;晚期,支气管粘膜腺体萎缩,分泌减少,痰量减少而粘稠 喘息或气急(短):部分因支气管痉挛而喘息;并发COPD可引起不同程度的气短 临床表现 体征 早期可无异常体征;急性发作期,可在背部、肺底部闻及干湿罗音;伴哮喘可有哮鸣音 并发肺气肿可见相应体征,COPD时,呼气时限明显延长 分型、分期 分型:1979 全国支气管炎临床专业会议制定:单纯、喘息型 分期:急性发作期:一周内出现脓痰、或发热、白细胞↑或一周内咳嗽、咳痰、喘息任一项加剧。以程度又分①轻度:有气短、痰量增多、脓性痰任何一项②中度:以上三项任何两项③重度:三项全有;慢性迁延期:症状迁延不愈一个月以上;临床缓解期:治愈或自然缓解,症状基本消失,或偶有轻微症状,保持两个月以上 实验室及辅助检查 X线表现 早期可无明显异常 反复发作,支气管壁增厚、 细支气管和肺泡间质炎症细 胞浸润或纤维化 可见肺纹理增粗、紊乱,呈 网状、条索状、斑点状 或见双轨征、袖套征,双下肺明显 实验室及辅助检查 呼吸功能检查: 早期无异常;有小气道阻塞,最大呼气流速-容量曲线在70%和50%肺容量时流量明显降低 FEV1(第1秒用力呼气容积)/FVC(用力肺活量)< 0.7且在使用支气管扩张剂后,提示已为COPD 血液检查 细菌感染偶有白细胞总数、中性粒细胞比例增高 痰液检查 可培养出致病菌;可见大量白细胞、喘息型为嗜酸细胞 诊断与鉴别诊断 诊断: 概念+ 排除其他可以引起类似症状的慢性疾病;虽病程不足3个月,但有X线等客观依据存在者 鉴别诊断: 支气管哮喘:常于幼年、青少年突然起病,常无慢性咳嗽咳痰史,喘息呈发作性,或为(灰尘、油烟、冷空气)刺激性咳嗽,发作时双肺布满哮鸣音,缓解后可无症状,常有个人或家庭过敏性疾病史,抗生素无效;咳嗽变异性哮喘特点:阵发性干咳,夜间较重,X线无异常,支气管激发试验阳性 附:支气管激发试验——包括药物(组胺)、运动、蒸馏水或高渗盐水、特异性(职业性)激发试验等 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 支气管扩张症:典型者,反复咳嗽咳痰(多脓性),反复咯血;病程长,可见消瘦、杵状指趾;肺病听诊为湿性罗音(部位与病灶吻合),固定; X 线纹理紊乱、卷发或蜂窝状 肺结核:常有乏力、盗汗、消瘦 等症状,痰检、结核菌素试验、 X 线(病程不同而呈现分布、大 小、密度三不均;原发综合症、 或见空洞)等可鉴别 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 支气管肺癌:多吸烟史,顽固刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质改变,痰中带血;或同一部位反复阻塞性肺炎,抗生素治疗不能完全消退,X 线:块状或结节状阴影——支气管镜脱落细胞学、CT明确诊断 嗜酸粒细胞性支气管炎:与慢支症状相似,X 线检查无明显异常,或仅有肺纹理增多,支气管激发试验多阴性,临床多误诊。痰诱导试验嗜酸粒细胞≥3%可诊断 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断
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