缺氧理论课.pptVIP

一、组织细胞变化 第三节 缺氧时机体机能代谢改变 高能磷酸化合物生成减少 糖酵解加强、乳酸生成增多 组织细胞变性、坏死 代偿性改变 二、呼吸系统 （一）代偿反应 呼吸加深加快 机制：PaO2（60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器， 使呼吸深快 代偿特点：1、肺通气改变程度与缺氧时间有关 2、肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应 代偿意义：①提高肺泡气氧分压 ②增加肺泡膜弥散面积 ③胸廓运动幅度加大 二、循环系统 （一）代偿反应 1、心输出量增加（心率↑、收缩力↑ 、回心血↑） 2、血液重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流） 4、毛细血管增生（缺氧诱导因子-1 ↑） （二）循环功能障碍 1、肺动脉高压 2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常 4、静脉回流减少 血液系统 1. 红细胞↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 血液系统 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 Bohr效应： HbO2+H++CO2 Hb +O2 H+ CO2 组织 肺 机制： ?1 ?1 ?2 ?2 HbO2 ?1 ?1 ?2 ?2 HHb 2,3-DPG不能结合 2,3-DPG结合部位 2,3-DPG结合于HHb中央空穴 中枢神经系统 CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。 急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。 缺氧对CNS的损伤机制较复杂！ 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率 机体的代偿能力 第五节 缺氧防治原则 一、防治原发病，防止和消除病因的作用 二、给氧疗法 1.控制性较高浓度给氧 2.持续性低浓度、低流量给氧 本章要求 1、掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念及英文词汇 2、掌握四种缺氧的原因和机制（难点），血氧变化特点与组织缺氧的机制。 3、掌握缺氧时机体的变化 4、了解影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治 第五章 缺 氧 第一节 概 述 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Lake 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 外呼吸 血液 循环 组织 供氧 用氧 低张性氧性 血液性 循环性 组织性 供氧↓ 用氧↓ 缺氧 常用血氧指标 （一）氧分压（partial pressure of oxygen ,PO2) 溶解在血中的氧产生的张力。 正常值：PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸） PvO2：40mmHg（PaO2，内呼吸） （二）氧容量（oxygen binding capacity，CO2 max） 100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携带氧量 正常值：20ml/dl 取决于 Hb 的质与量 （三）氧含量（oxygen content，CO2） 100ml血液实际携带氧量。 正常值：CaO2：19ml/dl CvO2：14ml/dl CaO2-CvO2：5ml/dl（组织摄取氧量） （四）氧饱和度（ oxygen saturation，SO2） SO2=（ CO2-溶解O2）/ CO2 max× 100% 正常值：SaO2：95% SvO2：70% （2，3-DPG，H+， PCO2，T） 氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) pH↓ 2,3DPG↑ T↑ CO2 ↑ （五） P50 是指血液在温度38℃、pH7.4、CO2分压40mmHg的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压 正常值：3.5～3.6kPa(26