主动脉内气囊反搏的临床应用.doc

主动脉内气囊反搏的临床应用 1953年，kantrowite首先提出了主动脉内球囊反搏的基本概念，但直到1968年，这一概念才在心源性休克的病人中付渡实施。最初，IABP要求外科手术经股动脉直接切开插入，但自从1980年经皮经腔插入途径成为可能后，这一技术才进入临床常规使用。 多年来的时间证明，在包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和心源性休克等不同的临床危重情况中，应用ibpa都具有明显的好处。Ibpa也应用于许多接受经皮腔内冠状动脉成形手术（ptca）和冠状动脉旁路移植术（cabg）的高危病人。尽管应用IABP时可能会有动脉损伤和肌体缺血等一些并发症状发生，但细致的病人选择和并发症临床体征的观察能把这些问题的服面影响到最小程度。目前，对许多危重的心脏病人，IABP已成为一种极其有效的治疗手段。 设备和球囊的插入 IABP导管的尺寸日趋小型化，目前应用的IABP小到足以通过8f鞘插入的程度，并且大多数IABP导管的无鞘管插入也是一种选择。大多数IABP球囊导管也有2个腔，位于中间的腔允许导引钢丝的插入和随后进行动脉压的持续监测，而外腔用于球囊氦气的来回交换。已有34立方厘米的球囊用于身高低于157厘米的病人，但常用球囊导管的容积一般为40立方厘米。球囊充气后的大小应该是主动脉直径的80％～90％。如果球囊太大，会损伤主动脉，而球囊的体积太小反搏效果会明显降低。 如果情况紧急，IABP可以在无X线的情况下插入，但IABP通常是在x线下经导引钢丝经股动脉途径插入。如果IABP的插入没有x线指导，插入后应立即应用胸部x线确定球囊的位置，看其是否正好处于降主动脉和左锁骨下动脉远端之间。IABP连接于控制氦气流进出、监视病人血压与心电图的控制面板上，为了取得最佳的反搏效果，监护人员可以根据病人的需要通过该控制面板设置不同的反搏参数。 反搏的生理机制 IABP反搏理论似乎相对简单，球囊在舒张早期主动脉瓣关闭后立即充气，增加峰值舒张压（舒张压增加），从而使冠状动脉灌注压增加（因为冠状动脉血流的灌注主要发生在舒张期），并改善脑和周围血管的灌注。在舒张末期主动脉 瓣开发以前球囊放气，随后主动脉的舒张末期压减少而降低了左心室后负荷和心肌对氧的需求，因而提高了左室的工作能力，增加了每搏作功和射血分数。 在临床实践中，已观察到的球囊反搏生理效果是可变的，并随病人的临床情况而变化。球囊的位置和容积、球囊大小对主动脉的比率、心率和心律。主动脉及周围动脉的影响到反搏的效果。在血压正常和病人冠状动脉开通的前提下，球囊反搏降低病人的心肌氧耗量，但对冠脉血流的增加无效。对动物模型和有严重冠状动脉狭窄或急性心肌梗死病人所作的研究结果表明，尽管IABP能提高冠状动脉的灌注压，但通常并不增加有严重狭窄和闭塞冠状动脉远端的血流。在这些情况下，IABP可以通过使血液重灌注正常的心肌到缺血心肌的重新分布来减少心肌缺血的严重程度。在低血压时，IABP对冠状动脉血流动力学的改善有显著效果，因为舒张期血流速率和到达梗死区域的侧支血流会明显增加。 在急性心肌缺血时应用IABP的主要得益是通过降低左室舒张压带来的心肌耗氧量的减少。除了在全身性低血压状态外，大多数情况下冠状动脉血流的增加仅起了次要的作用。在临床上，这些发现可以帮助调节IABP的参数设置以使受反搏的主动脉收缩压减到最小值，这很可能比单独试图把舒张压增加到最大值更有益。 适应症 IABP的适应症见表25-1 表25-1 主动脉内球囊导管反搏（IABP）适应症 ―――――――――――――――――――――――――――― 急性心肌梗死并发 心源性休克 机械并发症（二尖瓣反流、室间隔缺损） 与血流动力学损害相关的持续性室性心律失常 接受再灌注治疗的心肌梗死（对经过选择的病人） 严重的左主干、3支及多支病变 药物治疗难以控制的不稳定型心绞痛 有高度危险性的血管成形术病人 支持冠状动脉旁路移植术或术后的病人 对心脏移植的支持 ―――――――――――――――――――――――――――― 急性心肌梗死并发心源性休克 对于心源性休克病人，IABP通过较大程度的舒张压增加来平衡由于IABP的应用而产生的轻度收缩压降低，这样就提高了平均动脉压，使肺毛细血管楔压减低和心输出量增加。这些有益的血流动力学效果反应了心肌氧耗量的减低，后负荷和室壁张力减少及左心室射血分数的增加。在低血压休克的病人，反搏对冠状动脉的血流动力学效果，明确。在gusto－I试验（链激酶和t－pa对闭塞冠状动脉的应用）中，早期接受IABP的急性心肌梗死伴心源性休克病人的病死率有降低的趋势。 机械并发症 急性心肌梗死后的机械并发症包括心脏破裂和乳头肌功能的严重失常伴二尖瓣反流（mr）、室间隔破裂产生的急性室间隔缺损（vsd）和游离壁破裂。可以通过IABP的支持使这些病人的