围术期的体温监测与保护讲解.ppt

围术期的体温监测与保护 首都医科大学北京友谊医院 李树人 体温轻度降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一。通常体温降低2?3?C，即中心温度在34?36 ?C之间。一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。 在美国术中低体温的发生率约为60 ?85%，在中国尚无具体的统计数据。 体温的生理调节 通常，体温会保持在一个恒定的水平。这是由于机体摄取和丧失的热量达到了平衡。 下丘脑和温度感受器对温度调节进行监控。 麻醉期间对体温调节的影响 手术室环境-- 麻醉气体温度低 半开放呼吸回路：机械通气时，给病人应用干燥、凉的气体通气，约有10%的代谢热量经呼吸丢失。 静脉输液温度低：A、直接降低中心体温；B、成人静脉输注1L环境温度下的液体，或1单位4 ?C的血液，平均体温约降低0.25?C左右。 灌洗液温度低 体腔开放蒸发 麻醉期间对体温调节的影响 病人周围环境— 室温低：室温在20 ?21?C时，102例病人术中低温的发生率约为79.4%；室温在24 ?25?C时，137例病人术中低温的发生率约为55.47%。 手术床温度低 皮肤消毒使热量蒸发 空调 各种操作过程的影响-- 裸露皮肤面积大 使用冷液体冲洗体腔 碘酒酒精涂擦病人皮肤 静脉输注大量低温液体 快速输注大量冷藏库血 大手术胸腹腔长时间暴露 机械通气时吸入冷干气体 麻醉对体温调节的影响 皮肤是热量散失的主要部分，足够高的环境温度可以保持术中病人的正常体温 手术切口是热量散失的重要因素 低体温生理影响 麻醉复苏延长：低体温时内脏血流减少，肝脏功能降低，依赖于肝脏代谢、排泄的药物半衰期延长，如吗啡。肾血流及肾小球滤过率减少，经肾脏排泄的药物半衰期延长。 对药物药代动力学和药效学的影响 肌松药：体温下降2度，可使维库溴铵的作用时间增加倍多。 静脉麻醉药：体温降低3度的病人，丙泊酚的血药浓度比在正常温度的病人高30%左右，芬太尼的稳态血药浓度升高，温度每降低1度约升高5%。 吸入麻醉药：组织溶解度升高，洗出率明显降低。 出凝血时间延长：低体温时血小板滞留于肝脏，凝血因子活性降低，破坏血小板功能、数目减少，聚集力降低。激活纤维蛋白溶解作用系统，使凝血酶原时间延长。导致失血，输血明显增多 组织缺氧：低体温时血管收缩，血液粘滞性增高，增加了组织低灌注的危险，同时氧解离曲线左移，释放到组织中氧减少 负氮平衡与伤口感染： 术后低体温与蛋白质代谢、负氮平衡及低血钾密切相关，导致伤口延迟愈合及感染增加。低温可使血管收缩，皮肤血流减少，从而减少组织的氧供，显著降低皮下氧浓度，使病人对伤口感染的抵抗力降低，易于感染。 低温抑制免疫功能，包括T细胞介导的抗体产生和中性粒细胞的非特异性杀菌作用。 Kurz等的研究表明：在择期结肠手术期间发生低温的病人，手术伤口感染率增加3倍，住院时间延长20%左右。 心脏负荷加重：低体温造成外周血管收缩和术后高血压，最重要的是复温时的氧耗量及二氧化碳增加，易导致高碳酸血症，儿茶酚胺释放，引起心率增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。 心脏功能障碍： 低温可导致心肌收缩力下降，舒张功能减低，心排血量降低，心脏传导功能异常而发生心律失常，加重心脏缺血。 心脏功能障碍的主要原因： 肾上腺素反应：核心温度降低1oC时就可以出现寒战，就可引发温度调节性血管收缩，核心温度低0.7oC ，血中去甲肾上腺素浓度升高4倍，降低1.2oC则去甲肾上腺素浓度升高7倍。 寒战反应：核心温度降低1度时就可以出现寒战，整个机体耗氧增加，从而心血管负担加重。这些反应可以干扰心肌的氧供需平衡，从而导致心脏缺血和梗塞。 麻醉后寒颤： 氧耗量增加 增加眼内压和颅内压 增加刀口张力而加重伤口疼痛 其它影响 延长病人在PACU和医院的停留时间。 中枢神经系统变迟钝，识别和运动能力降低。 有研究表明，严重创伤病人生存率和低温明显相关。 病人体温低于34度 死亡率40% 低于33度 死亡率69% 低于32度 死亡率100% 大手术术中低温的预测 胸腹腔手术易发生围术期低体温，1/3病人体温35度。 Sessler等建议：应在麻醉前和麻醉期间采取保温和加温可有效预防大手术术中低温。 如能术前预测围术期低体温发生情况，为术前保温、手术期加温提供信息及依据。 预先保温、加温比发生低体温后再加温效果好。 老年病人/ 儿童 属围术期体温调节机能易受影响的群体 老年病人血管调节反应差，代偿能力低 儿童相对于体重的体表面积较大，且体温调节