《常见症状鉴别诊断教学资料》3+2发热2013.pptVIP

发 热 首都医科大学潞河教学医院感染科 胡明 教学大纲 发热的概念、分度 常见热型（稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热） 发热的发病机制 发热的病因（感染性与非感染性发热）及临床表现、问诊要点 一、概念 正常人的体温在体温调节中枢的调控下，通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热原作用下，或各种病因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热（fever）。 二、正常体温与生理变异 口温36.3~37.2℃ 腋温36~37℃ 肛温36.5~37.7℃ 正常体温在不同的个体之间稍有差异，同一个体在不同的状态下体温亦略有波动。 在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动或进餐后体温也可略升高，但一般波动不超过1℃。 妇女月经前及妊娠期体温略高于正常，老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。 高温环境下体温也可稍升高。 发热的目的 增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境 发热可作为临床许多类疾病的共同表现 以短期(≦2周)的急性高热为最常见 三、发生机制 在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。 由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 三、发生机制 1．致热源性发热：致热源包括外源性和内源性两类。 (1)外源性致热源：外源性致热源的种类甚多，包括： ①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等； ②炎性渗出物及无菌性坏死组织； ③抗原抗体复合物； 三、发生机制 ④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮； ⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。 外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。 三、发生机制 (2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。 通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈)上升， 体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多； 另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。 三、发生机制 2．非致热源性发热 常见于以下几种情况： (1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。 (2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。 (3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 四、病因与分类 发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。 四、病因与分类 1．感染性发热：各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。 不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。 四、病因与分类 2．非感染性发热主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。常见于： ①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等； ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。 四、病因与分类 (2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 (3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。 四、病因与分类 (5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于： ①物理性：如中暑； ②化学性：如重度安眠药中毒； ③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。 四、病因与分类 (6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。 四、病因与分类 常见的功能性低热有： ①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常， 低热可持续数月甚至数年之久， 热型较规则， 体温波动范围较小， 多在0.5℃以内。 ②感染后