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急诊动脉接触溶栓治疗急性脑梗死26例分析 　　摘要：目的 观察急诊动脉接触溶栓治疗脑梗死（发病3～24h）疗效及安全性。方法 对16例发病小于6h的急性颈内动脉系统脑梗死和10例发病24h内急性后循环系统脑梗死患者行超选择性动脉内注入尿激酶溶栓治疗。结果 经溶栓治疗后血管完全再通9例，完全再通率为35%，症状体征完全恢复。血管部分再通10例，大部分症状体征恢复，再通率为38%，总有效率为73%。未通血管6例，占总数24%，但症状部分恢复。结论 急诊动脉接触溶栓治疗急性脑梗死，效果明显，血管再通几率高，是一种安全、有效的治疗方法。 　　关键词：急性脑梗死；急诊动脉接触溶栓；尿激酶 　　脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损[1]。脑梗死的治疗主要在于半暗带的转归，早期开通闭塞血管，恢复半暗带的血流供应，是脑梗死治疗成功与否的关键。动脉内超选择性溶栓治疗现已证实是提高血管再通率最有效的治疗方法之一。现将我科于2010年11月～2014年12月对26例超早期急性脑梗死患者进行动脉内超选择性急诊接触溶栓治疗，收到较好临床效果。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 本组病例26例，男15例，女11例；年龄38～70岁，16例患者为前循环梗死，10例为后循环梗死。合并高血压14例，糖尿病6例，高脂血症8例；高同型半胱氨酸血症9例。入组患者接诊距发病时间前循环梗死在6h内，后循环梗死在24h以内，大部分在12h内，个别因病情进展延至24h，均经头颅CT检查无出血或与临床症状相对应的低密度影，瘫痪肢体肌力在1～4级；意识清楚或轻度嗜睡；血压5分；家属签字知情同意。排除标准：①溶栓前症状及体征迅速改善；②近6个月有颅内出血史；③抗凝治疗中；④严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病史；⑤凝血指标异常者；⑥近3个月有脑梗死或心肌梗死史；⑦急诊降压治疗后血压仍220/120 mmHg者。本组病例常规脑血管造影发现相应闭塞责任血管19例，其中颈动脉2例，大脑中动脉8例，大脑前动脉2例，4例造影阴性病例考虑为穿支动脉闭塞。后循环椎动脉闭塞4例，小脑后下动脉闭塞5例，1例未发现明显异常，考虑基底动脉小分支闭塞。 　　1.2方法 　　1.2.1半暗带的判断 本组病例根据经头颅MR+MRA检查判断有无半暗带的存在，如存在MRA-DWI不匹配现象，且T2加权像上没有明确信号改变时，亦确定有半暗带存在。 　　1.2.2治疗方法 26例均经颅脑CT扫描排除颅内出血性病变者，其中21例经颅脑MR+MRA明确颅内血管及半暗带存在与否，另5例因夜间无法进行核磁检查。征得患者及家属同意并签署知情同意书后，即采用Seldinger 法于股动脉插管行脑血管造影。明确责任血管、闭塞部位及了解分析相应侧支循环情况后，经指引导管（6F）将微导管送达闭塞部位，在微导丝指引下，尝试将微导管穿透血栓送至血栓远端，利用微导管手推造影，观察闭塞部位远端血管显影情况。若闭塞部位远端血管正常显影，且无造影剂外溢现象，则有进一步溶栓价值。可将微导管依次退至血栓正中及血栓近端，分别以每次尿激酶（UK）20万U溶于生理盐水20ml，以20万U/min由微导管缓慢推入，10～15min后通过指引导管造影，如未通可反复给药。必要时可利用微导丝头端的塑形结合微导管，反复通过血栓部位，以达到机械碎栓作用。一般在溶栓结束时，追加10万U尿激酶注入以促进粉碎后进入远端侧支血管的细小血栓溶解，溶栓过程尿激酶总量100万U。如再通血管有明显狭窄（因条件所限未能行支架植入血管成形术），术后加大降脂稳定斑块药物。并给予依达拉奉自由基清除剂等脑保护治疗，根据具体病情调整血压、控制血糖等对症处理。12h后给予低分子肝素4000 U皮下注射2次/d，于使用1w左右停用，24h后加用阿司匹林0.1g口服1次/d，严重狭窄患者给予加用硫酸氢氯吡格雷片75mg双抗治疗，阿托伐他丁钙20～40mg口服稳定斑块。常规24h后复查头颅CT，必要时术后立即复查。本组病例术中尿激酶（UK）用量在40～100万U，平均（70±29.5）万U。 　　1.2.3疗效评价 ①影像学评价：根据溶栓前、中、后病变血管DSA检杏结果，治疗后闭塞血管主干及其分支显影清楚为完全再通，部分分支显影为部分再通，远端主干不显影为不通；②临床疗效评价：应用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS），在术前，术后1、24、48h进行评分，分别为（18.42±3.60）、（6.01±3.10）、（5.28±4.01）、（4.90±2.18）分。 　　2 结果 　　本组病例常规脑血管造影发现前循环相应闭塞责任血管19例，其中颈动脉2例，大脑中动脉8例，大脑前动脉2例，4例造影阴性