(5年制)慢性肺源性心脏病幻灯片.pptVIP

  1. 1、本文档共47页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
(5年制)慢性肺源性心脏病幻灯片

慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease 福建医科大学附属一医院 定义: 是由于慢性肺和胸廓疾病或肺动脉血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压Pulmonary arterial hypertension(PAH) 进而引起右心室肥厚、扩大,甚至导致右心衰竭的一种心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者. 流行病学特点: 1. 本病是我国的常见病、多发病,患病 率为0.48%(70年代调查)近年在≥15 岁人群调查患病率为0.672%。 2.? 寒冷地区较温暖地区患病率高。 3.? 高原地区较平原地区患病率高。 4.? 农村地区较城市患病率高。 5.? 吸烟者较不吸烟者患病率为高。 6. 冬春季节和气候骤变时,易出现急性发作. 临床特点: 1.患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病 率增高; 2.急性发作以冬春季多见; 3.急性呼吸道感染常为急性发作的诱因; 4.本病在各种住院器质性心脏病中占5%- 35%。 病因: 1.支气管-肺疾病: 以慢性阻塞性肺病最为多见;约占80-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。 2. 胸廓运动受限的疾病: 较少见;严重的脊椎后凸、侧凸、结核、类风湿脊柱炎、胸膜广泛粘连造成严重的胸廓或脊柱畸形,使胸廓活动受限,支气管,肺泡扭曲,气道引流不畅,导致肺功能受损.加上反复感染,缺氧,导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病. 3.肺血管疾病:更少见 ①???? 原因不明原发性肺动脉高压。 ②???? 广泛或反复发生多发性肺小动脉栓 塞、肺小动脉炎。 ③???? 原发性肺动脉血栓形成。 4 其它: 睡眠呼吸障停低通气综合征,原发性肺泡通气不足等。 病理: 一、肺部主要原发性病变: 主要原发性疾病为慢性阻塞性肺病。 二、肺血管病变: ①??肺动脉血管管壁增厚,管腔狭窄。 ②? 肺泡壁毛细血管破坏和减少。 肺血管床受压、肺广泛纤维化、严重 肺气肿等。 三、心脏病变: 主要表现心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚,心室腔扩大,肺动脉园锥膨胀等。 发病机制:先决条件 ①肺的功能与结构改变。 ②反复发生气道感染和低氧血症 使肺血管阻力增加,肺动脉高压。 一.肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension PAH)是慢性肺心病重要的病理性阶段。 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 1、体液因素:肺部炎症可激活炎症细胞释放一系列炎症介质,如组胺、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、以及花生四烯酸代谢产物,除前列环素(PGI2)和前列腺素E1(PGE1)引起肺血管舒张外,其余如白三烯、血栓素、前列腺素F2均引起肺血管收缩。 2、组织因素: 缺O2直接使肺血管平滑肌收缩: 缺O2→平滑肌细胞对钙通透性↑→细胞内钙含量↑ →肌肉兴奋收缩偶联加强→肺血管收缩 PaCO2↑→H产生↑→使血管对缺O2收缩敏感性增强→肺A压↑ 3、神经因素: 缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,使肺动脉收缩。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素: (肺血管解剖结构改变) 1.反复发作慢支及支气管周围炎→邻近肺小A血管炎→管壁增厚→管腔狭窄→甚至完全闭塞→肺血管阻力↑→肺A高压 2.肺气肿引起肺泡内压↑→压迫肺泡壁毛细管→毛细管腔狭窄 3.肺泡破裂造成毛细管网毁损→毛细血管床↓→肺循环阻力↑ 4.肺血管收缩与肺血管重构:肺血管壁的张力增高直接刺激管壁增生、内膜弹性纤维及胶原纤维增生→血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血管阻力↑

文档评论(0)

hhuiws1482 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:5024214302000003

1亿VIP精品文档

相关文档