水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗1幻灯片.pptVIP

水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗 水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。 临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。 治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。 正常水电解质的代谢 （一）正常体液分布 水 （二）体液中的电解质含量 （三） 水的摄入、排出和平衡 （四） 电解质的摄入、排出和平衡 （五）血浆渗透压（BOP） BOP的正常范围是280~320mOsm/L。 BOP＞320mOsm/L为高渗， BOP 280mOsm/L为低渗。 “内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。 机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。 肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。 下丘脑—垂体后叶—抗利尿素和肾素—醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。 HCO3- 和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。 H2O和CO2 是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。 代谢平衡失调 （一）高渗性失水（高钠血症） 1.诊断要点 1、摄入不足、水源断绝 ，无渴感及长时间禁食等。 2、水丢失过多。 3、输入过多的高渗盐水。 2.临床表现 ①轻度失水：失水量约为体重的1%~2%（相当于24h未进水），口渴，尿量减少，尿比重增加。 2.临床表现 ②中度失水：失水量占体重的3%~6%（相当于断水48~96h），烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。 2.临床表现 ③重度失水：失水量大于体重的6%（相当于断水96h以上），除有中度失水的症状外，可出现少尿或无尿体温升高，眼球塌陷，皮肤无弹性，神志不清、烦躁不安及昏迷，严重者可导致死亡。 3.实验室检查 （1）血Na+145mmol/L(当Na+＞150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。 3.实验室检查 （2）血浆渗透压（BOP）＞310mOsm／L。 （3）尿比重增高。 （4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。 4.处理要点 （1）祛除病因，积极治疗原发病 （2）根据所判断失水程度补充水量。 （3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。 4.处理要点 （4）补液量 补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。 例如：患者原有体重60kg，失水后血Na+为150mmol／L ，需要补充液体量？ （5）补液种类 （5）补液种类 以5%~10%的葡萄糖液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。 当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。 （二）低渗性脱水（低钠血症） 缺钠＞缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。 当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。 表4 缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别 2.临床表现 低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差，眼球塌陷，失水可致眩晕，少尿和体位性低血压。 严重的低Na+（120mmol/L）会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。 2.临床表现 临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。 严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。 3.实验室检查 (1)血Na+＜135mmol/L。 (2)尿钠减少或正常。 (3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。 (4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+ 血症。 4.处理要点 （1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑水肿，积极治疗原发病。 （2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等） (3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算： 例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L 需补充量(mmol/L)： (4)严重性低渗失水 （血Na+＜115mmol/L＝会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡）