2012KDIGO慢性肾脏病贫血临床实践指南.pptVIP

CKD患者贫血的促红素治疗 促红素的不良反应： 1.高血压：慢性肾衰竭患者应用促红素后高血压发生率约23%。 2.血管通路栓塞：用促红素将HD患者贫血纠正至正常，自身动静脉内瘘和移植血管通路栓塞明显增加。 3.诱发慢性肾衰竭患者癫痫或脑病的发生。 4.可促进伴有恶性肿瘤的慢性肾衰竭患者肿瘤的生长。 结论 CKD患者的贫血应积极合理的处理，掌握好治疗目标。 CKD患者贫血的治疗，应早期积极应用铁剂，注意铁调素的影响。 CKD患者贫血的促红素治疗，应注意剂量，避免和减少不良反应。 综上所述，参照执行临床实践指南是诊治CKD患者贫血的最佳途径。 Serum hepcidin across chronic kidney disease (CKD) stages. Box plots represent second quartile, median, and third quartile of each group. Error bars denote the 10th and 90th percentile. Hepcidin levels in each group of CKD patients were significantly elevated compared with respective age controls by ANOVA analysis. Additionally, each group of CKD patients had significantly different hepcidin levels (see text). * 2012KDIGO慢性肾脏病贫血临床实践指南解读 夏天 天津医科大学第二医院肾内科 讨论内容 CKD贫血临床实践指南制定背景 贫血的治疗目标 贫血的铁剂治疗 贫血的促红素治疗 CKD患者GFR与贫血的相互关系 CKD分期与贫血： 促红素主要由肾皮髓质交界处少量间质成纤维细胞产生，肝脏少量产生。 CKD1-2：GFR≥60ml/min时，无贫血发生； CKD3：GFR30-59ml/min时，5%发生贫血； CKD4：GFR15-29ml/min时，62%发生贫血； CKD5：GFR15ml/min时，90%以上发生贫血。 对CKD贫血的认识与对策 160年前，人类发现贫血与肾功能衰竭有关。 上世纪50年代，Reissmann首次证实人体存在刺激红细胞生成的激素样因子。 1957年Jacobson发现红细胞刺激因子来源于肾脏。 1983年有科学家分离出人类促红细胞生成素基因，并克隆成功。 1989年美国FDA批准重组人类促红素应用于临床。 肾性贫血临床实践指南 2001年NKF-DOQI：肾性贫血临床实践的倡议方案。 2007年K/DOQI：CKD贫血临床实践指南。 2012年KDIGO：CKD贫血临床实践指南。 改善全球肾脏病预后组织（KDIGO） 使命：通过促进全球的协作、合作和整合计划，制定贯彻实施临床实践指南，进而改善肾脏病患者的治疗和预后。 制定指南的原因 临床研究结果量多、更新快，知识同步难度大。 临床实践方式随意、诊疗效果欠理想。 诊疗费用不堪重负。 贫血的治疗目标 成年CKD患者不建议Hb115g/l(2C)，尽量避免Hb130g/l(1A)。 儿童CKD患者Hb在110-120g/l(2D)。 确定CKD贫血治疗目标的依据 贫血显著降低CKD患者生活质量和生存率： 组织氧供与氧耗下降、心排血量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭、认知能力和思维能力下降、月经失调、性功能下降及免疫应答障碍。 确定CKD贫血治疗目标的依据 贫血是左心室肥厚的独立危险因素，两者成负相关。 Hb每降低10g/l： 左心室肥厚的风险增加6%， 心力衰碣的风险比为1.28， 发作性心力衰竭的风险比为1.20， 死亡的风险比为1.14。 确定CKD贫血治疗目标的依据 促红素治疗后CKD患者症状与体征改善 贫血部分纠正 贫血完全纠正 （ Hb100-120g/l） (Hb120-140g/l) 生活质量提高 生活质量显著提高 心排血量减少 心排血量进一步减少 左心室肥厚减轻 左心室肥厚进一步减轻 认知能力改善