发热病理生理探究.ppt

第2节 病因和发病机制 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源（EP） → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑ 第3节 代谢和功能的改变 一 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1 糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第4节 防治原则 一 治疗原发病 二 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 （2）黑素细胞刺激素（α—MSH）（最强的解热物） 依据： ① 脑室内或静脉内注射α—MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。 ② 在EP引起的发热期间，脑室中隔区α—MSH含量升高 内源性α—MSH能限制发热的高度和持续时间 α—MSH解热作用与增强散热有关 （3）脂皮质蛋白—1 钙依赖性磷脂结合蛋白，在