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第二十章抗充血性心力衰竭药

第二十章 抗充血性心力衰竭药 一、概念:慢性心功能不全又称充血性心力衰竭(CHF),是由各种心血管疾病在长期负荷过重、心肌病损和失代偿的情况下发生的心泵血功能不全,由于临床上以心排出量不足,组织血流量减少、肺循环和(或)体循环静脉充血为特征,故又称充血性心力衰竭。 《病理生理》及药物作用环节 药物分类 抗慢性心功能不全药是一类增强心肌收缩力、减轻心脏前后负荷,增加排出量,减轻或消除心功能不全的症状和体征的药物。 一、正性肌力药 二、减轻心脏负荷药 三、血管紧张素转化酶抑制药 四、?-R阻断药 第1节 正性肌力作用药 一、强心苷类 强心苷是一类有强心作用的苷类化合物,它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗CHF及某些心律失常。 [来源及化学] 强心苷来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄,所以又称洋地黄类药物。常用的有洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷和毒毛花苷K。 强心苷 强心苷由糖和苷元结合而成。苷元由甾核与不饱和内酯环构成,糖的部分除葡萄糖外,都是稀有的糖如洋地黄毒糖等。甾核上C3、C14、C17位都有重要取代基。C3位β构型的羟基是甾核与糖相结合的位点,脱糖后此羟基转为α构型,苷元即失去作用;C14必有一个β构型羟基,缺此则苷元失效;C17联结β构型的不饱和内酯环,此环若是饱和或被打开,就会减弱或取消苷元作用。 [体内过程] 各种强心苷口服吸收率、血浆蛋白结合率和消除速率及方式等有很大差异。 1.吸收:甾核上-OH数目与脂溶性呈负相关,洋地黄毒苷(-OH) 1 ;毒K(-OH)3。洋地黄毒苷宜口服给药、毒K和去乙酰毛花苷丙宜静脉给药、地高辛口服吸收率个体差异很大,注意剂量个体化。 表20-1 分类 [药理作用] 1、正性肌力作用:选择性高 (1)增强心肌收缩效能:心肌收缩力? ?心肌收缩敏捷?收缩期?、舒张期 ? ?冠脉供血及心搏量? ?效能? 。 (2)增加衰竭心脏的输出量 :心功能不全时使用强心苷除通过以上作用增加心输出量以外,还由于强心苷加强心肌收缩力,改善心泵功能,消除心力衰竭时反射性交感神经张力过高,从而外周血管舒张,外周血管阻力降低,心脏射血阻抗减小,有利于心输出量增加。 [作用] (3)降低衰竭心脏的心肌耗氧量:心肌耗氧量取决于心室壁张力、心率和心肌收缩力三个要素。 ①心肌强有力的收缩?心输出量? ?心室充盈压? ?心室舒张末期容积? ?心室壁张力? ?耗O2 ? ?。 ②心率减慢?耗O2 ?。 ③心肌收缩力? ?耗O2 ?。 结果:耗O2 ?。 [作用] 2、负性频率作用:强有力的收缩?窦弓反射? ?心率?。 [作用] 3、影响心肌电生理特性: [作用] 对心电图的影响:治疗量强心甙最早引起T波变化,其幅度减小,波形压低甚至倒置,S-T段降低呈鱼钩状,随后还见P-R间期延长,反映房室传导减慢,Q-T间期缩短,反映浦肯野纤维和心室肌ERP和APD缩短。P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。 中毒量强心甙会引起各种心律失常,心电图也会出现相应变化 [作用] 4.利尿作用:增加肾血流量,并抑制钠离子重吸收,从而利尿 5、影响内分泌功能:治疗量强心苷对心衰的神经-内分泌有调节作用。 (1)增强迷走N作用 (2)抑制交感N作用 (3)肾素分泌?、EA分泌? (4)心钠素和内皮因子分泌? 6、利尿作用:抑制肾小管C的抑制Na+-K+-ATP酶? Na+重吸收? ? 尿量?。 [作用机制] 心肌收缩过程由三个因素决定: 1、收缩蛋白及其调节蛋白; 2、物质化谢与能量供应; 3、兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。 已证明强心甙对前二方面并无直接影响,却能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量,并认为这是强心甙正性肌力作用的基本机制。 [作用机制] 从原发作用部位的亚细胞或分子结构看,强心甙只与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制之。 已认为Na+-K+-ATP酶就是强心甙的受体,它是一个二聚体,由α和β亚单位组成。α亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000D,约含1021个氨基酸残基。β亚单位是一糖蛋白,分子量约35 000D,可能与α亚单位的稳定性有关。 [作用机制] 治疗量强心甙:抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%,使钠泵失灵?细胞内Na+? 、K+ ? ? Na+-Ca2+双向交换机制?或使Na+内流?,Ca2+外流?,或使Na+外流?,Ca2+内流?。对Ca2+而言,结果是细胞内Ca2+含量增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,储存增多。 细胞内Ca2+少量增加时,还能增强Ca2+离子流,使每一动作电位2相内流的Ca2+增多,此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+,即“以钙释钙”的过程。 强心甙作用机制示意图 [中毒机制] 中毒量强心甙严重抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞内Na+、Ca2+

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