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1、全身炎症反应综合征的诊断标准 由各种严重的临床损害所引起的系统性炎症反应，满足二项或以上的下列条件：⑴体温（T）＞38℃或＜36℃；⑵心率（HR）＞90次/分；⑶呼吸频率（RR）＞20次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜32mmHg；⑷外周血白细胞数（WBC）＞12000/mm3或＜4000/mm3或＞10%的幼稚白细胞。 2、多器官功能障碍综合征的治疗应注意哪些原则? (1)积极控制原发病 控制原发病是MODS治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶和应用有效抗生索。若为创伤患者，则应积极清创，并预防感染的发生。当重症患者出现腹胀、不能进食或无石性胆褰炎时，应采用积极的措施，如导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠遭屏障功能，避免肠源性感染。而对于休克患者，则应争分夺秒地进行休克复苏，尽可能地缩短休克时问，避免引起进一步的器官功能损害。 (2)改善氧代谢和纠正组织缺氧 氧代谢障碍是MODS的特征之一，纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标·改善氧代谢障碍、纠正组织缺氧的主要手段包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段。氧输送是单位时问内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压／血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此，提高氧输送也就通过心脏、血液和肺交换功能3个方面来实现。降低氧需在MODS治疗中常常被忽视。镇静、降低体温、机械通气等均是降低氧需的重要手段。由于组织缺氧是氧供和氧需失衡的结果，氧需增加也是导致组织缺氧和MODS的原因之一，降低氧需对MODS的防治具有重要意义。MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态，持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭，加重MODS。因此，改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。 (3)代谢支持与调理 MODS使患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。机体分解代谢明显高于合成代谢，蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加，但糖的利用能力明显降低。严重情况下，机体蛋白质分解代谢较正常增加40％～50％，而骨骼肌的分解可增加70％～110％．分解产生的氨基酸部分经糖异生作用后供能．部分供肝脏合成急性反应蛋白。器官及组织细胞的功能维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。因此，在MODS早期，代谢支持和调理的目标应当是试图减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生；而在MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复. (4)免疫调节治疗 基于炎症反应失控是导致MODS的根本原因这一认识，抑制全身性炎症反应综合征SIRS有可能阻断炎症反应发展，最终可能降低IVlODS病死率。免疫调控治疗实际上就是MODS病因治疗的重要方面。 3、休克的早期诊断应注意什么? 休克的诊断至少应包括几方面的内容：休克的病因、伴或不伴血压下降，组织灌注不足及组织缺氧的表现，器官功能的改变。 准确地说，休克是由多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。当致病因素作用于机体后，休克的病理生理过程已经开始，但临床上并不会立即表现出血压下降或其他反映休克的临床指标。甚至休克的病理生理过程已经发展一段时间后，临床表现也不典型。因此，休克的发生发展是一个连续的病理生理过程，诊断治疗应当强调“早。 休克的诊断一般不难，关键是应早期及时发现。要点是，凡遇到严重损伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和有心脏病史者，应想到发生休克的可能；临床观察出现出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克；若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90 mmHg，或原有高血压的患者收缩压下降40 mmHg及尿少者，则标志患者已进入休克失代偿期。 4、感染性休克的诊断标准是什么? 临床上感染性休克诊断需符合以下标准：①有明确感染灶；②有全身炎症反应存在；③收缩压低于90 mmHg．或较原来基础值下降40 mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；④伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30 ml/小时，或有急性意识障碍等；⑤血培养可能有致病微生物生长。 当临床上存在严重感染伴有发热或体温不升、意识障碍、过度通气、皮肤潮红、脉搏洪大等临床表现时。感染性休克容易诊断。但临床表现不典型时，易漏诊或误诊。年老体弱和免疫功能低下的患者往往缺乏典型的临床表现。另外，感染性休克患者存在心功能不全及血容量不足时，同样表现为皮肤湿冷及脉搏细速，与心源性休克及低血容量休克不易鉴别。意识障碍及少尿