饮酒与健康专用课件.pptVIP

概念 醉酒指喝醉了酒的状态；在医学上，醉酒叫做急性酒精中毒（acute alcoholic intoxication），是由于一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，表现为一系列的中枢神经系统症状，并对肝、肾、胃、脾、心脏等人体重要脏器造成伤害，严重的可以导致死亡，大多数成人致死量为纯酒精250~500ml。 分类 急性酒精中毒即醉酒 慢性酒精中毒即长期饮酒，慢性蓄积中毒 损害主要靶器官 胃：急性胃黏膜病变，出血、糜烂，急性胃炎 肝：急性肝坏死 慢性肝纤维化，发展为肝硬化 中枢神经系统：大脑----酒精中毒性脑病 小脑----共济失调 周围神经：末梢神经炎 肌肉：可诱发低钾性周期性麻痹 胰腺：诱发重症胰腺炎 意外损伤：车祸、烧伤、骨折、脏器出血等 .酒精性胎儿征候群：酒精在胎儿体内代谢和排泄速率较慢，对发育中的胎儿造成各种伤害，包括胎儿畸型、胎死腹中、生长迟滞及行为缺陷等。 严重者酒精抑制呼吸与循环中枢导致死亡 发病原因 　　系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。 发病机理 酒精在人体的分解代谢有三条途径：肝脏、皮肤和呼吸系统； 其中约95%通过肝脏的酶系统进行氧化代谢。 　　乙醇脱氢酶——————乙醛脱氢酶 　　酒（乙醇）——————乙醛——————乙酸 　　CH3CH2OH————C2H4O————C2H4O2 　　酒精在人体内的分解代谢主要靠肝脏的酶系统中的两种酶：一种是乙醇脱氢酶，另一种是乙醛脱氢酶。 　　乙醇脱氢酶能把酒精分子中的两个氢原子脱掉，使乙醇分解变成乙醛。而乙醛脱氢酶则能把乙醛中的两个氢原子脱掉，使乙醛转化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水。 发病机理 　　人体内若是具备这两种酶，就能较快地分解酒精，中枢神经就较少受到酒精的作用。在人体中，都存在乙醇脱氢酶，而且数量基本是相等的。但缺少乙醛脱氢酶的人就比较多。这种乙醛脱氢酶的缺少，使酒精不能被完全分解为水和二氧化碳，而是以乙醛继续留在体内，使人喝酒后产生恶心欲吐、昏迷不适等醉酒症状。因此，不善饮酒，酒量在合理标准以下的人，即属于乙醛脱氢酶数量不足或完全缺乏的人。对于善饮酒的人，如果饮酒过多、过快，超过了两种酶的分解能力，也会发生醉酒。 发病原理 　酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。 表现 生理性醉酒或单纯醉酒：生理性醉酒则要负刑事责任，这是因为，生理性醉酒是可以控制的，系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。 (1)兴奋期：患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强（有酒壮英雄胆之说）。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。 (2)抑制期：当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速、可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而死亡。 (3)延续效应：乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在（即所谓宿醉）。 2.复杂性醉酒(complex drunkenness) 通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性酒中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉酒之间的中间状态，与单纯性醉酒相比是“量的异常”。复杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激