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病理解剖学 1、萎缩：指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。 2、增生：指实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。 3、肥大：指细胞、组织或器官体积的增大。 4、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 5、举例说明什么是萎缩、增生、肥大、化生 萎缩：生理性：如老年性萎缩 病理性：缺血性萎缩---脑缺血→脑萎缩 压迫性萎缩---肾盂积水→肾萎缩 废用性萎缩---长期卧床→肌肉萎缩 内分泌性萎缩---脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩 神经性萎缩---脊髓灰质炎→肌肉萎缩 增生：生理性：妊娠→子宫肥大 病理性：高血压病→左心室代偿性肥大。 肥大：生理性：妊娠→子宫增生 病理性：激素↑→增生 化生：上皮细胞之间的化生 （1）、鳞状上皮化生(简称鳞化) （2）、肠上皮化生(简称肠化) 间叶细胞之间的化生 （1）、软骨组织或骨组织化生 6、玻璃样变性：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 7、脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 8、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 9、心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中。 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。 糜烂、溃疡：皮肤黏膜浅表的组织缺损称为糜烂。较深的组织缺损称为溃疡。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 坏死的形态学标志： 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志 核浓缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小； 核碎裂(karyorrhexis) 染色质碎片分散在胞浆中； 核溶(karyolysis) DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。 细胞质的变化、间质的变化： 胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状 间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚 凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死的特点：凝固性坏死：坏死与健康组织间界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失， 而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。液化性坏死：镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。干酪样坏死：镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。 干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽的区别：干性坏疽，见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端 ，病灶干燥，皱缩，黑色，分界清楚。湿性坏疽，发生于与外界相通的内脏，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织分界不清。气性坏疽，深达肌肉的开放性创伤，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。 坏死结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。 按再生能力的强弱人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：如表皮、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。（2）稳定细胞：如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。（3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 肉芽组织：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。形态特点大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。 作用：抗感染保护创面、填补创口及其他组织缺损、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局：“三少一多”，间质的水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐消失，部分毛细血管管腔闭塞、数目减少，成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维。 瘢痕：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕对机体有力的一面：维持组织器官的完整性，保持组织器官的坚固性。不利：收缩，粘连，组织增生过度。 创伤愈合：一期：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，特点：切口数月后形成一条白色现状瘢痕。二期：见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，特点：坏死组织多，伤口大，愈合时间较长。 什么叫炎症？炎症的基本病理变化是什么? 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。 基本病理变化：变质、渗出、增生 24、急性炎症时白细胞的渗出过程及白细胞在炎症局部的作用如何？ 渗出过程：边集→ 粘附→ 游出→ 趋化作用 趋化作用：是指白细