心脏听诊.ppt

心室舒张期额外音 舒张早期奔马律或加强的第三心音：正常青少年在心尖部可以听到第三心音，第三心音出现在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。 （放音 ） 舒张早期奔马律是指病理性的第三心音而言，是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音，常见于严重的心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一种低调的声音。如果是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚，病理性第三音即使心率不快临床上也趋向于称为奔马律。 （放音 ） 下面是二尖瓣关闭不全时出现的第三音，但这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，如果听诊器加压则可以听不到。（放音 ） 收缩期前奔马律也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。（放音 ） 奔马律 心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反（放音 ）。近年来，临床高度重视收缩期前奔马律，急性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现本音，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失（放音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作缓解时消失有重要意义，主动脉口狭窄者在左室与主动脉压力阶差左室在70mmHg以上，左室舒张压在15mmHg以上者，第四音明显。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，是加强的第三心音和第四心音重叠所致，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠，用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或两者均可听到，这时又叫四音律，也可以形象的称为火车头奔马律，下面是一位冠心病患者的重叠性奔马律，开始为正常心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔马律。（放音 ）再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律（放音 ）。 开瓣音 正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上构成第二心音的第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，房室之间的压力阶差增大，紧张的房室瓣被强而有力的血流压向心室，而且在开放中因交界粘连，突然受限，不能继续开大，这种振动，产生拍击性的声音，即称之为开瓣音。也有人认为是二尖瓣开放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣叶突然短暂的向关闭方向震动所致，故称为关闭拍击音，然而，临床上仍然习惯的称为开瓣音。开瓣音的存在证明瓣膜活动部良好，适合交界分离手术，二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成分的时距成比例，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重（放音 ）。下面是开瓣音强度的变化（放音 ）。开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣音不宜听清（放音 ）。在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可以听到开瓣音，主动脉瓣区听到的额外音多数为开瓣音（放音 ）。 心脏杂音的听诊 心脏杂音定义 心脏杂音是心音和附加音以外，持续时间较长的声音，心脏杂音的听诊对心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。 心脏杂音产生的机理 心脏杂音是由于某些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生激流和旋涡冲击附近组织机构引起振动而产生的 。 血流发生激流和旋涡的常见原因有以下几个方面 ： ①血流速度加快 ②瓣膜口狭窄 ③瓣膜关闭不全 ④心腔或大血管之间异常通道 ⑤ 心腔内漂浮物 ⑥ 血管腔扩大或狭窄 ⑦ 血液粘稠度降低 血流速度加快 通常血液在血管中是分层向前流动的，这时不产生杂音，但是血流速度加快到一定程度，血液的层流就变成激流形成旋涡，产生杂音，贫血、甲亢以及正常人群中的生理杂音就是血流速度加快引起的，下面听到的就是这种杂音（放音 ）。器质性心脏病中有些杂音也是由于血流加速引起的，例如房间隔缺损时胸骨左缘的收缩期杂音就是由于通过肺动脉瓣口血流增