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碱性磷酸酶偏高的原因
碱性磷酸酶偏高的原因
当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。[1]
碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因,具体讨论如下:
1、生理性原因 儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期,这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃,所以检测时值会偏高。
2、病理性原因 当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清中的碱性磷酸酶偏高。
3、骨骼有病时,例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4、其他不是很常见的疾病,例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。
有何影响
碱性磷酸酶主要用于阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等的检查。它主要经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。但由于骨组织中此酶亦很活跃。因此,孕妇、骨折愈合期、骨软化症。佝偻病、骨细胞癌、骨质疏松、肝脓肿、肝结核、肝硬变、白血病、甲状腺机能亢进时,血清碱性磷酸酶亦可升高,所以对人体的危害是比较大的。
酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)主要存在于巨噬细胞,定位于溶酶体内。ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。ACP测定主要用于前列腺癌的辅助诊断。
(1)前列腺癌:尤其是转移癌ACP明显升高。PAP对前列腺癌的诊断较ACP敏感,二者对晚期前列腺的诊断、疗效观察及预后监测价值更大。
(2)血液病:粒细胞白血病、高雪病、尼曼匹克病、原发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等ACP活性亦增高。
(3)非恶性前列腺疾病:前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。
(4)骨疾病:变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、多发性骨髓瘤及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移,ACP活性也可升高。[1]
(5)其他:甲状腺功能亢进,急、慢性肾炎、尿潴留等ACP活性可增高。
乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内,其中以肾脏含量较高。乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶,几乎存在于所有组织中。同功酶有五种形式,即LDH-1(H4)、LDH-2(H3M)、LDH-3(H2M2)、LDH-4(HM3)及LDH-5(M4),可用电泳方法将其分离。LDH同功酶的分布有明显的组织特异性,所以可以根据其组织特异性来协用诊断疾病。正常人血清中LDH2,〉LDH1。如有心肌酶释放入血则LDH1〉LDH2,利用此指标可以观察诊断心肌疾病。
乳酸脱氢酶大于300,属于增高,600,高出1倍,有参考价值。如果排除急性心肌梗死、巨幼细胞性贫血及溶血性疾病后,首先要考虑恶性肿瘤。虽不是恶性肿瘤唯一的诊断,但确实对肿瘤诊断有重要的临床意义,最好做进一步检查,防患于未然。
糖的吸收途径:
小肠绒毛上皮细胞吸收小肠内葡萄糖的方式为二级主动运输。小肠内钠离子浓度高于小肠绒毛上皮细胞内的钠离子浓度,因而两者之间存在钠离子浓度差的梯度,通过该钠离子的浓度梯度差,葡萄糖和钠离子可以从小肠内通过离子通道进入小肠绒毛上皮细胞;随着钠离子的不断流入,造成钠离子浓度梯度逐渐减小,为了维持钠离子内外的浓度梯度差以便于吸收葡萄糖,此时,小肠绒毛上皮细胞内钠离子--钾离子泵打开,消耗ATP,使小肠绒毛上皮细胞内的钠离子流回小肠中,再次形成运输葡糖糖所需要的钠离子浓度梯度。依次循环。
食物中的淀粉经唾液中的α淀粉酶作用,催化淀粉中α-1,4-糖苷键的水解,产物是葡萄糖、麦芽糖、麦芽寡糖及糊精。由于食物在口腔中停留时间短,淀粉的主要消化部位在小肠。小肠中含有胰腺分泌的α淀粉酶,催化淀粉水解成麦芽糖、麦芽三糖、α糊精和少量葡萄糖。在小肠黏膜刷状缘上,含有α糊精酶,此酶催化α极限糊精的α-1,4-糖苷键及α-1,6-糖苷键水解,使α-糊精水解成葡萄糖;刷状缘上还有麦芽糖酶可将麦芽三糖及麦芽糖水解为葡萄糖。小肠黏膜还有蔗糖酶和乳糖酶,前者将蔗糖分解成葡萄糖和果糖,后者将乳糖分解成葡萄糖和半乳糖。 糖被消化成单糖后的主要吸收部位是小肠上段,己糖尤其是葡萄糖被小肠上皮细胞摄取是一个依赖Na+的耗能的主动摄取过程,有特定的载体参与:在小肠上皮细胞刷状缘上,存在着与细胞膜结合的Na+-葡萄糖联合转运体,当Na+经转运体顺浓度梯度进入小肠上皮细胞时,葡萄糖随Na+一起被移入细胞内,这时对葡萄糖而言是逆浓度梯度转运。这个过程的能量是由Na+的浓度梯度(化学势能)提供的,它足以将葡萄糖从低浓度转运到高浓度。当小肠上皮细胞内的葡萄糖浓度增高到一定程度,葡萄糖经小肠上皮细胞基底面单向葡萄糖转运体(unidirectional gluco
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