碘过量对人体的危害.doc

碘过量对人体的危害 碘是机体合成甲状腺激素必不可少的原料，它的缺乏会导致甲状腺功能低下，引起智能和体能的发育障碍，严重影响人口素质，进而制约社会、经济、文化的发展。中国2000年消除碘缺乏病规划纲要指出，我国是碘缺乏病较严重的国家，病区波及29个省、自治区、直辖市，病区人口4.25亿，占世界病区人口的40%。我国政府自1996年起在全国范围内实行的全民普遍食盐加碘（USI）政策，对于防治碘缺乏病（IDD）、提高人口素质起到了不可估量的作用。但是，在补碘的同时出现了某些人群的碘过量现象，碘致性甲亢及与甲亢发病有关的自身免疫性甲状腺疾病的发病率增高[1～6 ]。碘过量近年来受到了国际甲状腺学界和地方病学界的高度重视，科研人员从各种途径对碘过量所造成的危害进行了大量研究，本文对碘过量的危害研究进展做一综述。 1碘过量（iodine excess） Suzuki H[7]曾给碘过量主观地下了一个定义，即碘的摄入量超过人体每天合成甲状腺激素所需要的生理剂量。世界卫生组织（WHO）、联合国儿童基金会（UNICEF）和国际控制碘缺乏病执行理事会（ICCIDD）[8]于2001年提出了针对不同年龄段人群的推荐碘摄入量标准，并提出了依据学龄儿童尿碘中位数评价人群碘营养状况的标准，当尿碘中位数为200μg/L~299μg/L时为超足量碘摄入，尿碘中位数超过300μg/L为碘过量。 2碘过量的危害 碘过量最常见的危害是对甲状腺疾病的影响，其中研究较多的是高碘与甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫甲状腺疾病和甲状腺癌的关系。高碘与智力发育的关系存在较大争议，也是近年来研究的热点。另外，高碘对脂代谢异常等内分泌疾病的影响也逐渐引起学者们的关注。 2.1碘过量与甲状腺肿 国内外专家一直认同高碘能导致甲状腺肿，高碘甲状腺肿多呈弥漫型，硬度高于缺碘引起的甲状腺肿。于志恒等[9]提出尿碘水平与甲状腺肿患病率的U型函数关系，即尿碘水平对甲状腺肿患病率影响下限与上限的范围是50μg/g.Cr ~800μg/g.Cr，当尿碘低于50μg/g.Cr时，碘越少甲肿患病率越高，而尿碘高于800μg/g.Cr时，尿碘越高则甲肿患病率越高。 根据流行病学特点高碘甲肿可分为散发性和地方性两类[10]。散发性高碘甲肿通常由医学检查或治疗使用含碘药物引起，地方性高碘甲肿按摄入碘的途径又可分为食源性和水源性两种。我国已在河北、山东、新疆、山西、福建、河南、内蒙古、江苏、和北京等多个省份发现了高碘地甲肿，其中绝大多数是水源性的地甲肿，山东日照则发现食用含碘高的海带盐引起的食源性高碘甲状腺肿流行[11]。实验证实饮用高碘水可引起实验动物甲状腺肿大[12]，肿大率随碘剂量的增加而增加，Pearce的队列研究[13]也表明，长期引用高碘水的人群甲肿率及甲状腺功能紊乱的患病率增加，而停止引用高碘水后发病率下降。 作者单位：北京市疾病预防控制中心（北京100013） 作者简介：徐波，女，副研究馆员，医学信息 食用碘盐能否造成高碘甲肿尚无定论，陈坤等[14]调查舟山海岛学生的碘营养状况发现，碘盐组的甲肿率高于非碘盐组的甲肿率，回归分析得出食用碘盐为甲状腺肿的促进因素，考 虑碘盐组的敏感个体可能发生了高碘性甲状腺肿，但不能排除生理性甲状腺肿大的可能，是否为高碘甲肿还需进一步临床验证。 高碘甲肿的发病机制存在2种学说：碘阻断效应学说和胶质潴留学说。过量的碘可引起碘离子进入甲状腺上皮细胞突然受阻．称之为碘阻断效应（Wolff-Chaikoff效应）[15]，其可能机制是直接或间接地抑制或改变了甲状腺过氧化物酶的作用过程，使T3、T4合成减少，从而反馈性地促进脑垂体分泌TSH（促甲状腺激素），在TSH的持续刺激下，甲状腺组织增生肥大形成甲状腺肿。但是大量动物实验和临床研究[12，13,16～18]表明，高碘并未引起血中T4浓度降低和TSH浓度的升高，还有研究发现血清T4水平有随碘摄人增加而上升的趋势。胶质潴留学说认为高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张、过多胶质在滤胞腔内堆积所致[19]。项建梅等[20]研究发现，高碘甲状腺肿可能与垂体分泌较多的TSH，导致大量甲状腺激素储存与甲状腺滤泡中，形成胶质性甲状腺肿有关。 2.2碘过量与甲亢 碘致性甲状腺功能亢进症（Iodine induced hyperthyroidism，IIH）简称碘性甲亢，常见于4种情况[1]：缺碘地方性甲状腺肿居民服碘后；非缺碘地区甲状腺功能正常的甲状腺肿患者服碘后；无甲状腺疾病史者服碘后；原有甲亢，正在治疗或服抗甲状腺药物症状好转，服碘导致症状加重或复发。其发病机制可能是患者的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结节，在碘原料充足时生成过量的甲状腺激素。 全世界近几百年的食盐加碘历史经验说明，I