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心力衰竭

思考题 心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些? 心力衰竭时心肌肥大的主要类型有哪些? 心力衰竭时心率加快的代偿意义主要有哪些? 心力衰竭的静脉淤血综合征主要有哪些? 第十四章 心功能不全 Cardiac insufficiency (dysfunction) 心功能不全 心力衰竭** 心力衰竭(heart failure)是由于心脏收缩或(和)舒张功能障碍,使心泵功能降低,导致心输出量减少,不能满足机体代谢需要的一种病理过程。 心泵功能降低的失代偿阶段。 充血性心力衰竭 (congestive heart failure, CHF) 是指在各种原因所致的心脏疾病后期,由于心输出量与静脉回流量不相适应,导致肺循环和(或)体循环静脉淤血,机体常有钠、水潴留,并使组织间液增多,出现水肿,同时组织血液灌流不足,引起组织细胞缺血、缺氧。 常作为心力衰竭的同义词。 心力衰竭的病因 一.原发性心肌收缩、舒张功能障碍 1.心肌病变 2.能量代谢障碍 二.心脏负荷过度 1.压力负荷过度(excessive pressure load) 2.容量负荷过度(excessive volume load) 常见的心力衰竭病因 二、心力衰竭发生的诱因 全身感染 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其它 心力衰竭的分类 根据心力衰竭病情严重程度 按心力衰竭起病及病程发展速度 按心输出量高低 按心力衰竭的发病部位 按收缩或舒张功能障碍 根据心力衰竭病情严重程度分为 轻度心衰竭 代偿完全,心功能1-2级 中度心衰竭 代偿不全,心功能3级 重度心衰竭 完全失代偿,心功能4级 心功能分级(NYHA or AHA) 一级: 体力活动不受限制,日常活动不引起心功能不全的表现。 二级: 体力活动轻度受限制,一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。 三级: 体力活动明显受限,轻度活动即引起上述症状。 四级: 体力活动重度受限,病人不能从事任何体力活动,即使再休息时亦有症状。 按心力衰竭起病及病程发展速度 急性心力衰竭 急性心肌梗死、严重心肌病 慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病 按心输出量高低分为 低输出量性心力衰竭 心肌病、冠心病 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血 高输出量性心力衰竭 (high output heart failure) 心力衰竭继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病,如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低,但心输出量绝对值可高于正常人水平,尽管如此,仍不能满足患者器官、组织的代谢需要,称为高输出量性心力衰竭。 按心力衰竭的发病部位分为 左心衰竭 高心、冠心、风心及心肌病 右心衰竭 肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症 全心衰竭 风心、严重贫血 按收缩或舒张功能障碍分为 收缩功能不全性心衰 高心、冠心 舒张功能不全性心衰 肥厚型心肌病 心衰时机体的代偿反应 完全代偿 通过代偿机制使心输出量完全满足机体正常活动的需要,机体不发生心衰。 不完全代偿 通过代偿只能满足机体安静情况下的心输出量需要,发生轻度心衰。 失代偿 通过代偿不能满足机体安静情况下心输出量的需要,机体发生明显心衰。 一、心脏代偿反应** 1.心率加快 2.心脏扩张 3.心肌肥大 (一)心率加快 (二)心脏扩张 Frank-starling定律 心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加 紧张源性扩张---代偿 肌源性扩张------失代偿 (三)心肌肥大(myocardial hypertrophy) 是指心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加 向心性心肌肥大 压力负荷增加,导致肌节并联性增生,室壁增厚 离心性心肌肥大 容量负荷过度,导致肌节串联性增生,心肌纤维长度增加 心肌肥大的意义 心肌总的收缩力增加 较经济的、持久的有效代偿方式 氧弥散距离增大 线粒体相对不足 二、心外代偿反应 (一) 血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对钠、水的重吸收 (二)血流重分布 (三) 红细胞增多 (四)组织利用氧能力加强 降低肾小球滤过率 心输出量减少—肾血流灌流减少 交感-儿茶酚胺作用 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 前列腺素E2 、ANF合成释放减少 增加肾小管对钠水的重吸收 肾内血流重新分布 肾小球滤过分数增加 促进水钠重吸收的激素增多 醛固酮分泌增加 肝功能减退,醛固酮灭活减少 抑制水钠重吸收的激素减少 PGE2、ANF 三、神经体液的代偿反应 交感-肾上腺髓质系统激活 血液重新分布,保证重要脏器的供血 组织灌注压升高,有利于组织灌流的改善 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

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