22肥胖症骨质疏松症与饮食.pptx

2.2 肥胖症与饮食一、定义 肥胖症(obesity)：体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素的代谢性疾病。与高血压冠心病II型糖尿病血脂异常二、概述----发病率全世界有近3亿肥胖症患者;我国的肥胖症发生率也迅速增加。估计我国超重人数约2.4亿，而且呈现不断增长和年轻化趋势，2002年肥胖的发生率达25%。二、概述----分类单纯性肥胖症（~95%)继发性肥胖症:由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病，约占肥胖人群的2%~5%左右； 继发性肥胖症主要由以下原因引起： 1、由于下丘脑病引起。 2、多见于垂体前叶功能减退。 3、胰源型。包括糖尿病早期、胰岛素瘤等引起胰岛素分泌过多。 4、甲状腺功能减退症。严重者常伴有黏液性水肿。 5、肾上腺皮质功能亢进症。尤其是皮质醇增多症。 6、性腺功能减退症。包括女性绝经期等。单纯性肥胖各种肥胖最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右，简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌混乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。体质性肥胖双亲肥胖，是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的，还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢，比较低，合成代谢超过分解代谢。 过食性肥胖也称为获得性肥胖，是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食，使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要，多余的热量转化为脂肪，促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加，脂肪大量堆积而导致肥胖。三、病因与发病机制（一）遗传因素----家族的聚集性 父母体重正常：子女肥胖的概率10％ 父母之一肥胖：50％ 双亲肥胖：80％人为什么会发胖？1. 肥胖发生的内因：肥胖发生的遗传生物学基础 遗传因素表现在两个方面：其一是遗传因素起决定性作用，从而导致一种罕见的畸形肥胖，现已证明其第15号染色体有缺陷；其二是遗传物质与环境因素相互作用而导致肥胖。目前已发现有近20种基因突变与肥胖有关。与人类肥胖有关的基因主要有4种：神经肽Y、黑色素皮质激素、瘦素和解偶联蛋白。这些基因在动物实验中已明确证实了与肥胖有关，然而在人类中这些基因的作用还有待于进一步证实。另外环境因素在肥胖发生、发展上也起非常重要的作用，而且大多数情况是遗传因素与环境因素共同作用的结果。有学者做过统计，肥胖大约有40%～70%由遗传因素决定，环境因素占60%～30%；甚至有的学者认为遗传因素只占30%，而环境因素却占60%以上。肥胖基因（ob gene，又称瘦素基因，简称OB）瘦素（Leptin）：又名肥胖荷尔蒙，肥胖回馈荷尔蒙，是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素。它的功用是加快生物的新陈代谢，抑制食欲，控制体重。 1、摄食 脂肪贮存增加 瘦素 食欲下降、耗能增加、交感神经兴奋、脂肪分解增加、合成减少 使体重增加不多。2、饥饿 瘦素 食欲增加、体温下降、耗能减少、副交感神经兴奋性增加 维持体重、不至于减轻太多。动物实验： 肥胖小鼠——OB突变——瘦素缺乏 给予外源瘦素——食欲下降、摄食减少、 能量消耗增加——体重减轻。 OB突变——瘦素缺乏 瘦素受体不敏感、 瘦素抵抗——瘦素水平升高人 类（二）脂肪细胞的作用 新生儿至青春期，脂肪数目和体积?，成年后营养状况、激素和各种细胞生长因子?前脂肪细胞的分化、增殖为成熟的脂肪细胞。 快速的体重增加或减少多伴随脂肪细胞的体积增大或缩小，而非脂肪细胞数量增多，脂肪细胞数目增多可能要求高营养状态和激素内环境调节障碍的长期作用。肥胖的组织学分类脂肪细胞肥大型：单纯的脂肪细胞体积增大，成年后发生的肥胖多属于此种，饮食控制效果较好。脂肪细胞增生与肥大型：脂肪细胞数目增多，同时体积增大，儿童期肥胖多属于此种，饮食控制效果不佳。减肥前后脂肪细胞变化人为什么会发胖？肥胖发生的外因：指影响肥胖发生的因素 ⒈社会因素 肥胖以每年7％～8％的速度递增； 动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加； 由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少； 这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。⒉饮食因素 在胚胎期（孕妇能量摄入过剩） 另外出生后人工过量喂养、进食速度快及食量大等⒊行为心理因素 行为心理→肥胖→行为心理→肥胖能量摄入能量消耗 碳水化合物 蛋白质 脂肪 运动 基础代谢 食物热效应（三）肥胖与能量代谢的调节体重增加体重下降三、病因与发病机制（小结）（一）遗传因素----分子遗传病因 肥胖基因又称瘦素基因，瘦素（leptin） 是由脂肪组织分泌的一种肽类激素。 FTO基因变异（二）脂肪细胞的作用（三）能量代谢失衡（四）环境因素（五）其他因素四、临床表现特殊体态 苹果型肥胖：脂肪主要