csq新生儿缺氧缺血性脑病200909.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病 “她瘫睡在床上，无法动身，只知道哭泣,却不知道拭去嘴边的口水。需要别人喂饭，需要别人给她洗澡换衣，偶尔会抽搐，口吐白沫。不认识父母。不知道喊爸爸……” ---吴某网帖 2010年11月21日, 37岁的广东东莞母亲韩群凤, 抚养脑瘫双胞胎13年后因为绝望而溺杀两仔 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一 15-20%在新生儿期死亡 存活者中25-30%留有不同程度的神经系统后遗症 新生儿脑代谢特点 ●脑的代谢最旺盛，脑的氧耗量占全身的一半 ●葡萄糖是人脑的最主要能量来源 ●葡萄糖氧化提供85% -95%能量；无氧酵解少 早产儿的脑室周围白质易损区图解 edema 脑细胞水肿 HIE apoptosis 脑细胞凋亡 necrosis 脑细胞坏死 apoptosis 脑细胞凋亡 缺氧后凋亡过度发生，延续至3-4周 脑细胞胞体缩小，胞质浓缩、无溶酶体、线粒体膜破裂， 染色质浓缩，核仁裂解 凋亡小体形成 细胞产生核酸内切酶，DNA被切割成180-200bp的片段，电泳图中呈“DNA梯带” NO参与 在NOS（一氧化氮合成酶）作用下，NO大量生成，形成超氧氮自由基（ONOO-） 足月儿 脑水肿 — 早期 选择性神经元死亡（凋亡、坏死） 脑皮质、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球 后期→软化、多囊性变、瘢痕形成 脑出血—脑室、蛛网膜下腔、脑实质出血 脑梗塞：脑血管痉挛 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH） 不同脑损伤部位的临床表现 大脑半球: 惊厥，形式为轻微发作型、多灶阵挛型 脑干与丘脑脑干症状: 中枢性呼衰、瞳孔改变、顽固性惊厥 宫内缺氧: 神经系统受损症状，出生后HIE数周或数月逐渐出现 轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内 中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊 重度：弥漫无边际性低密度影，灰质白质界限消 失，但基底节、小脑尚有正常密度 中、重度常伴蛛网膜下腔、脑室内或脑实质出血 足月儿HIE诊断标准（中华医学会儿科学会新生儿组制定1998） ①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重胎窘表现（胎心率＜100次/分，持续5分钟以上和（或）羊水Ⅲ度 污染）， 或在分娩过程中有明显窒息史； ②出生时有重度窒息:指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分； 或出生时脐动脉血气pH≤7； ③出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上； ④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及子宫内感染、遗传代谢疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 同时具备4条者可诊断，第4条暂时不能确定者可拟诊 亚低温 亚低温 降低脑组织耗氧、改善细胞能量代谢 保护血脑屏障 减少兴奋性氨基酸的释放、减少氧自由基的生成、减少细胞内钙超载 减少神经元坏死和凋亡、促进细胞间信号传导的恢复 减少脑梗死的面积、减轻脑水肿和降低颅内压 起始于发病6小时内 持续48-72小时 维持鼻咽温度34。C 神经干细胞移植 neural stem cell 一类具有分裂潜能和自更新能力的母细胞 可分化成神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞 2. 3d : 维持内环境稳定 改善脑血流、细胞代谢 胞二磷胆碱、脑活素 3. 新生儿期后 康复 Question? 预后和预防 预后 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 ↓ 病情严重、惊厥、意识障碍、脑干症状 持续时间超过1周，血清CPK-BB和脑电 图持续异常者 预后↓差 幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症 积极推广新法复苏---NRP 防止围生期窒息 预防 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 分为轻、中、重三度 ： 意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力