3.2013年职业卫生与职业医学范例.ppt

生产性毒物与职业中毒 * （2）烟碱样症状：患者出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感 等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。 （3）中枢神经系统症状：常见有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。 生产性毒物与职业中毒 * （4）有机磷农药急性中毒后遗症 如头晕，乏力、下肢无力、心悸等，数周后多能恢复。但也有少数重症患者在症状消失后48～96ｈ，个别在7ｄ后出现中间型综合征；另有少数患者在中毒恢复后，经4～45ｄ潜伏期，出现迟发性周围神经病；有个别患者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进入恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡；还有个别患者在急性中毒后可出现癔病样发作等精神障碍。 生产性毒物与职业中毒 * 其他临床表现 有机磷引起的迟发性神经病（OPIDN）： 有些品种如敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷、甲胺磷、对溴磷、三邻甲苯基磷酸酯（TOCP）、丙氟磷等急性中毒症状消失后1-2周开始发病，有的3-5周病人出现肢体瘫痪（OPIDN），通常先累及感觉神经，后发展到运动神经；开始多见于下肢远端部分，后可波及上肢，并向肢体近端延伸，称为有机磷迟发性神经病（organophosphate induced delayed neuropathy，OPIDN）。 腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢 病理改变：轴索变性，周围神经脱髓鞘病变 生产性毒物与职业中毒 * OPIDN的机制尚不完全清楚，多数学者认为神经靶酯酶（NTE）的磷酰化是引起OPIDN的必要条件。有机磷酸酯化物抑制了脑和脊髓组织中的NTE，并使其老化，从而导致OPIDN 病理变化主要为周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓鞘改变；病变过程为通向胞体的长纤维未端首先受损，并逐渐向胞体方向发展，呈“返死”现象 生产性毒物与职业中毒 * 中间肌无力综合征 近年，还发现有机磷农药急性中毒出现胆碱能危象后和OPIDN之前，出现中间肌综合征（IMS），常见于有机磷急性中毒后24～96ｈ。 主要表现为肌无力，累及的肌肉有颈肌、上肢肌和呼吸肌，常伴颅神经支配的肌肉瘫痪，但神志清楚，感觉无异常，有时可致呼吸衰竭而死亡。 引起IMS的农药有乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷、倍硫磷等，其机制还有待进一步阐明。 生产性毒物与职业中毒 * 慢性中毒 多见于农药厂工人； 由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻； 主要有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状，偶有肌束颤动、瞳孔缩小、少数尚可有屈光不正、视野缩小、色觉障碍及神经一肌电图和脑电图异常; 农药厂工人、喷药操作人员及其他经常接触农药的人做定期的血液检查是很重要的。 生产性毒物与职业中毒 * 其他： 中毒性心肌损害 支气管哮喘 过敏性皮炎、接触性皮炎等 生产性毒物与职业中毒 * （四）诊断 诊断依据 《职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准》（GBZ8-2002） 职业接触史 临床表现 全血胆碱酯酶活性 职业卫生调查资料 生产性毒物与职业中毒 * 诊断分级标准 诊断分级 临床症状 全血或红细胞ChE活性 接触反应 轻度的毒蕈碱症状或（和）中枢神经症状 70％以下 急性轻度中毒 短时间接触大量有机磷，24h内出现上述症状 50％～70％ 急性中度中毒 轻度中毒的基础上，出现烟碱样症状 30％～50％ 急性重度中毒 除胆碱能兴奋外，出现肺水肿、昏迷、呼衰、脑水肿其中之一 30％以下 中间期肌无力综合征 急性中毒后1～4d，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力表现 一般30％以下 迟发性多发性周围神经病 急性重度重度症状消失后2～3w，出现感觉、运动型多发性周围神经病，神经－肌电图示神经原性损害 可正常 生产性毒物与职业中毒 * （五）急性中毒的处理原则 清除毒物，防止继续吸收 皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5％NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗 口服中毒者：温水或2％NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃,直至洗出液无农药味为止 眼部污染：清水或2％NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1％后马托品 生产性毒物与职业中毒 * 解毒剂的应用 乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药 复能剂－氯磷定（首选）、解磷定 对症支持治疗，防止并发症 生产性毒物与职业中毒 * 慢性中毒的治疗 应脱离接触，进行治疗。主要采取对症和支持疗法。待症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后调离有机磷作业１～３个月，以后一般仍可恢复原工作，但若屡次发病或病情严重者应予调换工作。 生产性毒物与职业中毒 *