8超敏反应讲解.ppt

1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符 3、自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合而获得免疫原性 5、抗基底膜肾小球肾炎和风湿性心肌炎 临床常见的II型超敏反应性疾病 抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于局部或毛细血管基底膜后，通过激活补体和一些效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等）的参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的炎症反应和组织损伤。 免疫复合物病（Immune complex disease） III型超敏反应 参与III 型超敏反应的抗原 内源性抗原—— 变性的IgG、SLE的核抗原等 外源性抗原—— 病原微生物、寄生虫感染；生物制剂 （抗毒素血清）；药物等 参与III 型超敏反应的抗体 IgM IgG 免疫复合物的形成和沉积 1.抗原成分在体内长期滞留 2.免疫复合物的性质 颗粒性抗原+抗体 免疫复合物 易被吞噬细胞吞噬 可溶性抗原（小分子）+抗体 形成可溶性抗原抗体复合物 被吞噬细胞吞噬或从肾脏滤出 沉积于血管基底膜 抗原抗体的比例 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 3.抗原抗体的比例：抗原略多于抗体形成中等大小的免疫复合物 4.组织解剖学和血流动力学： IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜和关节滑膜、肝脏、脾脏、血管等部位。 IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 III 型超敏反应发生的机制（一） PAF：血小板活化因子 循环免疫复合物引起组织损伤和致病的机制主要有两方面: ①激活补体； ②使血小板凝集。 III型超敏反应发生的机制（二） III 型超敏反应发生的机制 临床常见的III 型超敏反应性疾病 一、局部免疫复合物病 1、Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反复注射胰岛素。 1、血清病：初次大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 2、免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感染后肾小球肾炎) ： A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 3、类风湿性关节炎（RA）和风湿热 类风湿因子：抗自身变性IgG的抗体（IgM） 二、全身性免疫复合物病 自身抗体与可溶性自身抗原形成免疫复和物，沉积于皮下、关节和肾小球基底膜等处。 4、系统性红斑狼疮 （SLE）：抗核抗体 迟发型超敏反应（Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单个核细胞（单核细胞、淋巴细胞等）浸润和组织损伤为主的炎症反应。 IV型超敏反应 T 细胞参与反应，抗体补体不参与 迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应 主 要 特 点 抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞） 免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc 活化的单个核吞噬细胞 APC 抗原、免疫细胞 IV 型超敏反应发生的机制（一） 局部的APC摄取处理抗原 APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其表面，提呈给特异性的Th1识别并被活化。 IV 型超敏反应发生的机制（二） 活化的Th1释放细胞因子—— 活化血管上皮细胞，增加粘附分子的表达 募集MΦ、 更多Th1 进入局部浸润，激活的MΦ释放炎症因子，血浆渗出，扩大炎症反应。 IV 型超敏反应发生的机制（三）