08植物与病原物互作的相关基因范例.pptVIP

8.3.2 病原细菌的hrp基因和dsp基因 植物病原细菌大多数为革兰氏阴性菌 革兰氏阴性病原细菌都具有所谓“过敏性反应和致病性基因”（hypersensitive reaction and pathogenicity gene，hrp基因）和“病害专化性致病基因”（disease specific pathogenicity gene，dsp基因） 1. 细菌的hrp基因及其产物 （1） hrp基因 20世纪80年代，从丁香假单胞菌菜豆致病变种和丁香假单胞菌丁香致病变种中鉴定和分离出了hrp基因 hrp基因一般为20?27个。大多数病原细菌的hrp基因位于染色体上，多个hrp基因集中分布，可构成hrp基因簇，大的hrp基因簇长度达17?41kb，小的hrp基因簇长度只有2.5?4kb。茄劳尔氏菌的hrp基因则位于一个大质粒上 hrp基因有多种功能，可控制病原细菌的基本致病性（basic pathogenicity），即保证和促进病原菌在植物体内生长、繁殖和获取营养，参与激发非寄主植物HR反应，可编码非专化性激发子harpin （2）过敏素（超敏蛋白） 植物病原细菌的hrp基因可编码HR反应的激发子，即过敏素（harpin），也称为超敏蛋白 最早分离的过敏素是仁果火疫欧氏杆菌hrpN基因编码的harpinEa。harpinEa是403个氨基酸，分子质量44ku的水溶性酸性蛋白，富含甘氨酸而缺乏半胱氨酸，无酶活性，无四级结构。热稳定，100℃处理10 min后不失活，对蛋白酶K和紫外线敏感 最初将过敏素定义为HR反应非专化性激发子，但后来发现过敏素可激活多种抗病信号传递途径，激发子活性与寄主范围无明显相关。过敏素还能激活与植物生长或抗逆性相关的信号途径 2. 细菌的dsp基因 dsp基因决定植物病原细菌在寄主植物上的致病性，但不能激发非寄主植物产生HR 基因失活，导致病原细菌丧失或减弱致病能力，但并不影响其激发非寄主植物产生HR的能力 若dsp基因的产物已知，可将其改称为具体的生化致病因子，如果胶水解酶类、毒素类、胞外水解酶类和激素类物质等，这些都是决定植物细菌病害典型症状的致病因子 8.3.3 病原细菌的III型蛋白质泌出系统及其效应蛋白 植物病原细菌定殖于植物细胞外空间，所产生的效应蛋白质需输入植物细胞内部方能发挥作用。 革兰氏阴性的植物病原细菌利用III型蛋白质泌出系统（Type III protein secretion system，TTSS），主动将细菌的效应蛋白质输入寄主细胞，干扰或调节细胞正常生理过程，使之有利于病原细菌的侵染和发病 1. III型蛋白质泌出系统 III型泌出系统由hrp基因和hrc基因（HR and conserved gene）编码，也称为Hrp泌出系统。III型泌出系统输送效应子进入寄主细胞中，从而导致寄主产生抗病性或感病性 Hrc蛋白质可输送效应子，使之穿过细菌细胞壁。在植物病原细菌的hrp基因簇中已鉴定出9个hrc基因，组成III型蛋白泌出系统。这9个基因高度保守，具有将Avr蛋白转运穿过植物细胞壁和细胞膜的能力 植物病原细菌III型蛋白泌出系统在细菌细胞膜上形成一种膜转位器和胞外hrp纤丝 将目的蛋白输入寄主植物细胞，还需要过敏素和移动因子参与。过敏素由hrp纤丝泌出，沿纤丝积累，可协助纤丝穿过植物细胞壁，或者协助纤丝在接触质膜后形成离子引导孔 移动因子（translocation factor）是III型泌出系统泌出的一类辅助蛋白质 梨火疫欧氏菌的Ea110菌株细胞表面的hrp纤丝(Jin等，2001) 实心箭头所指为纤丝，空心箭头所指为鞭毛 2. III型蛋白质泌出系统的效应蛋白 效应蛋白（effector protein）：简称效应子（effector），在细菌侵染植物时，由TTSS输送进入寄主细胞中的蛋白质，改变寄主细胞结构和功能，有利于病原菌侵染的蛋白质。 III型效应蛋白的功能 协助III型泌出，输送细菌毒性因子进入植物细胞 抑制寄主植物的HR反应和防卫反应 具有蛋白质水解酶活性 通过改变植物其他生理特性，促进水分和养分从细胞内释放到胞外，例如调节植物激素生理、促进病原菌生长和促进症状发展等 某些效应分子还能够改变寄主植物的习性和形态 8.3.4. 病原真菌的致病基因 真菌的致病因素非常复杂，因而致病基因（pathogenicity gene）与相关基因也很多，这些基因的先后或协同作用决定了病原真菌的致病性 据估计，一种真菌有60?360个致病基因 已经得到验证的与致病性相关的基因非常复杂，涉及病原真菌和卵菌侵染过程和生理活动的各个层面，按这些基因的功能归类，大致有细胞信号蛋白、转录因子、泌出蛋白、跨膜蛋白、多种酶类等，多数涉及转录和信号传递 抗病性按其顺序表达的动态过程