水、电解质代谢紊乱29601幻灯片.pptVIP

* 钾平衡的调节 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 功能 (1) 参与细胞代谢 (2) 维持细胞膜静息电位 (3) 维持细胞内外的渗透压 和酸碱平衡 二、低钾血症(Hypokalemia) 血清[K+] 3.5mmol/L (一)原因和机制 1. 摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 2. 丢失过多 消化液丢失 经肾失钾 皮肤失钾：大量出汗 利尿剂使用不当 醛因酮增多 肾脏疾患 肾小管酸中毒 镁缺失 3. 细胞外钾转入细胞内 某些药物的使用 碱中毒 低钾性家族性周期性麻痹 某些毒物中毒 (二)对机体的影响 对神经肌肉兴奋性的影响 急性：神经肌肉兴奋性↓ 表 现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 神 经 肌 肉 兴 奋 性 的 影 响 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↓(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓超极化阻滞 机制 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 2.对心肌的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性 心肌电生理变化 Em负值 去极化钠内流速度 0期除极速度幅度 心肌细胞兴奋扩布 传导性 膜通透性 钾外流 Em负值 （Em–Et） 兴奋性 [K+]e 4期钾外流 钠内流 去极化 自律性 2期Ca2+内流 收缩性 3.对肾功能的影响 4.对酸碱平衡的影响 对ADH反应性降低 多尿 低血钾 碱中毒 小 管 液 [K+]↓ K+ Na+ 血 液 H+ （碱中毒） （酸性尿） 低钾血症引起的碱中毒和反常性酸性尿的机制 小管上皮细胞 H+↓ H+ H+↑ (三) 防治的病理生理基础 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 血清 [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制 1. 肾排钾减少 肾功能衰竭 保钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. 细胞内钾转运到细胞外 组织分解 酸中毒 高钾性周期性麻痹 3.摄入钾过多 缺氧 (二)对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 急性：神经肌肉兴奋性轻?重↓ 神 经 肌 肉 兴 奋 性 的 影 响 血K+ ↑ 细胞内外[K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度，去极化阻滞） 静息电位↑ (负值↓) 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 去极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性轻↑重↓ 心肌自律性 心肌收缩性 心肌电生理变化 兴奋性 轻度血钾 Em负值（Em–Et） 重度血钾 Em负值过小钠通道失活 兴奋性 传导性 Em负值（Em–Et） 钠内流 0期除极速度 自律性 [K+]通透性 4期钾外流加快钠内流延缓 2期Ca2+内流 收缩性 [K+]e 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 K+ [K+]↑ K+ Na+↑ 血 液 H+ H+↓ （酸中毒） （碱性尿） H+↑ 图 高钾血症引起的酸中毒和反常性碱性尿的机制 小管上皮细胞 小 管 液 (三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 小儿眼窝凹陷 小儿的皮肤掐起后回复非常缓慢（大于2秒） 小儿的眼窝无凹陷（治疗后正常） 脱水征： 因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷 等体征。 大头娃娃 劣质奶粉 碱中毒 H+? H+ K+ 血[K+] ? K+ 肾小管 Na+? Na+ ? 酸中毒 H+ K+ 血[K+] ? K+ 肾小管 Na+? Na+? H+? 1.概念 水中毒(water intoxication) （二）高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清钠浓度 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 细胞内、外液都明显↑ 2.原因 (1) 水摄入过多 (2) 水排出减少 急性肾功能衰竭 　ADH分泌过多 水潴留 ? 3. 影响 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 四、高钠血症（hypernatremia） 高钠血症患者血浆皆