睡眠呼吸暂停综合征课件.pptVIP

睡眠呼吸障碍对全身各系统的影响 一、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害 OSAS对心血管系统的损害最为明显，OSAS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死 1、OSAHS与高血压 流行病学研究结果表明高血压患者中OSAS患病率约30％－50％，在OSAS患者中高血压患病率为50％－80%，一般人群中高血压患病率通常为10％－20％。 2、 OSAHS与冠心病 日本一项调查研究：OSAS患者患缺血性心脏病的相对危险比普通人群高1.2～6.9倍。 OSAS患者有50%有冠心病，30%在睡眠过程出现心肌缺血。 3、OSAHS与心律失常和心衰 缺氧导致交感神经兴奋：导致心率增快，全身血管阻力增加，心脏氧耗增加，心肌缺血缺氧，收缩力减弱，是心力衰竭恶化的危险因素 二、呼吸暂停对呼吸系统的损害 1、呼吸衰竭：呼吸暂停时间过长，出现急性呼吸衰竭； 2、夜间哮喘：呼吸暂停可导致强烈的支气管收缩和气 道高反应，引起哮喘； 3、肺心病：PaCO2增高，导致肺动脉高压，右心室肥厚，最终发展为肺心病。 三、呼吸暂停与内分泌 1、可引起低氧，肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，出现糖代谢紊乱，糖耐量的降低； 2、瘦素分泌减少，使体重进行性加重，增加胰岛素抵抗。 四、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害 （一）、OSAS与脑血管病变：长期缺氧导致动脉硬化，可以出现缺血性脑中风、脑出血。 （二）、OSAS与痴呆： 1、96%老年人可有不同程度痴呆； 2、儿童可影响智力发育，记忆力下降出现痴呆。 （三）、OSAS与精神异常：可出现躁狂症、抑郁症等。 睡眠呼吸暂停综合征与哮喘 Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 1, 2009 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的哮喘恶化间接条件包括：反射性支气管痉挛，胃食管反流病，炎症以及心功能不全等多发因素。 神经-受体失调 支配气道的α、M1、M3和P物质受体功能增强，β2、M2、VIP受体功能不足引起哮喘 ； 缺氧导致迷走神经神经兴奋，刺激M受体，气道收缩，气流受限，加重哮喘 一、呼吸暂停与血管内皮 因子 VEGF是对缺氧非常敏感的蛋白，有促进血管内皮分裂、增生，增加血管通透性的作用,可导致支气管炎症及高气道反应；广泛存在与鼻、咽、喉等呼吸道。 Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 1, 2009 VEGF升高与呼吸暂停低通气指数和夜间血氧饱和度下降程度有关； OSAS患者氧自由基、内皮素、血管内皮因子均增高，NO合成下调；NO对血管内皮因子有抑制作用。 二、呼吸暂停与一氧化氮 Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 1, 2009 三、OSAS与细胞粘附因子 细胞粘附分子是多种细胞表达的一组密切相关的膜表面糖蛋白，它介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的相互识别与作用，是重要的促炎症介质。血清中可溶性粘附分子水平可作为反映疾病过程中血管内皮细胞功能紊乱的敏感指标。 细胞粘附因子升高原因： 1、缺氧使血管内皮细胞损伤和功能紊乱，炎性介质在内皮细胞和白细胞表达增强，使血清粘附因子升高 2、低氧血症诱导IL1,IL6，TNF释放，使内皮细胞、平滑肌细胞、白细胞在OSAS表达上调，血清粘附因子升高 四、呼吸暂停与瘦素 OSAS患者瘦素高于正常人50%，瘦素刺激下丘脑产生饱腹感，并可激活肥大细胞 ，缺氧刺激瘦素分泌。 瘦素的增多，与哮喘患者气道高反应和炎症之间有因果关系 Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 1, 2009 五、0SAS与GERD(胃食管反流病)  迷走神经末梢在酸性物质的刺激下可引起反射性清嗓、慢性咳嗽。发生慢性难治性咽喉炎。胃食管反流时的酸性物质的刺激也可反射性地引起呼吸暂停。 Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 1, 2009 直接相关因素有： 1、食管下括约肌功能不全，不能很快清除反流物，使食管中的酸反射性引起气管收缩而导致呼吸暂停； 2、0SAS患者夜间呼吸暂停过程中食管下括约肌跨压差增大。OSAS患者白天胃食管反流可能与夜间频繁的胃食管反流导致食管下括约肌功能失调有关