酸碱平衡紊乱简版课件.pptVIP

酸碱平衡失调的判断 一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸 AG=Na+-(Cl- + HCO3-)，当AG17，提示有代酸 二、HCO3-与PaCO2的变化方向 （一）HCO3-与PaCO2呈反向变化，则判定为双发，且不需要经代偿公式计算。 （二）HCO3-与PaCO2呈同向变化，则需要判断原发、继发因素，且需要经代偿公式计算。 1、pH改变方向 2、HCO3-与PaCO2的变化方向或变化百分率 3、患者病史 病例 患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年多前,医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,检查有水肿，高血压。 化验结果:pH7.30,PaCO220mmHg,HCO3-9mmol/L, Na+127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L 问有无酸碱失衡？ 如果不看病史能不能分析？怎么看？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的变化？说明什么问题？ 除了代谢性酸中毒外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？ 酸碱平衡紊乱 概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 特征：血浆HCO3-原发性减少，pH下降趋势 （一）、原因和机制 碱 （二）、代酸的分类 AG增高型代酸（血氯正常）除含氯以外任何固定酸增加 常见原因 摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG正常型代酸（高血氯） 常见原因 摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 （三）、代偿调节 H+ 血液 HCO3 － CO2 H2O + ① 肺 ② 细胞 K+ ③ 肾 H+ ④ 血气分析： 代:HCO3-↓↓，AB ,SB , BB↓，BE负值加大 呼:PaCO2↓ ABSB 代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2  pH下降与否看代偿： ① 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代酸； ②如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸； ③如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。 例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸 ? 例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg ??????? 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34 ??????? 实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸 ??例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； ??????? 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31  ??????? 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　  （1）、室性心律失常：与血钾升高有关。 重度高血钾可导致心肌传导性降低、兴奋性降低，造成心室 纤颤或心搏骤停。 （四）. 酸中毒对机体的影响 （2）、心肌收缩力减弱：机制： 1）H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 2）H+阻碍Ca2+内流 3）H+影响肌浆网释放Ca2+ （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H+增高可使毛细血管前括约肌及微动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应 性，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。 1、心血管系统的变化 2、中枢神经系统变化 主要表现： 呈抑制性状态，如意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷。 机制： 1）H+增多抑制氧化磷酸化过程，ATP生成减少 2）pH值下降使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，导致抑制性神经递质 ? γ-氨基丁酸生成增多 3、骨骼系统变化 慢性代谢性酸中毒时出现，由于骨骼中钙盐不断释放引起， 表现为：儿童：佝偻病；成人：骨软化症 二、呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 特征：血浆H2CO3原发性增高为特征 1、呼吸中枢抑